BE857762A - PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS FOR THE TREATMENT OF VASCULAR DISEASES - Google Patents

PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS FOR THE TREATMENT OF VASCULAR DISEASES

Info

Publication number
BE857762A
BE857762A BE180147A BE180147A BE857762A BE 857762 A BE857762 A BE 857762A BE 180147 A BE180147 A BE 180147A BE 180147 A BE180147 A BE 180147A BE 857762 A BE857762 A BE 857762A
Authority
BE
Belgium
Prior art keywords
pge1
emi
dosage form
pharmaceutical dosage
treatment
Prior art date
Application number
BE180147A
Other languages
French (fr)
Original Assignee
Carlson Lars A
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Carlson Lars A filed Critical Carlson Lars A
Publication of BE857762A publication Critical patent/BE857762A/en

Links

Classifications

    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/185Acids; Anhydrides, halides or salts thereof, e.g. sulfur acids, imidic, hydrazonic or hydroximic acids
    • A61K31/19Carboxylic acids, e.g. valproic acid

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Epidemiology (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Medicinal Preparation (AREA)

Description

       

  .compositions pharmaceutiques pour le traitement des maladies vasculaires 

  
La présente invention est relative à des compositions pharmaceutiques pour le traitement des maladies vasculaires périphériques chez l'homme.

  
On connaît le PGEl qui est une prostaglandine naturelle . On connaît en outre divers sels et esters d'alcoyles infé- <EMI ID=1.1> 

  
également été décrit dans, la demande de brevet Français publiée
2.239.458.

  
 <EMI ID=2.1> 

  
ses sels et l'amide sont des agents pharmacologiques puissants . En particulier , on sait que le PGE1 est un vasodilatateur puissant.

  
On sait aussi toutefois que les prostaglandines , et notamment le PGE1 , sont facilement inactivées par voie métabolique, en particulier durant la circulation pulmonaire . Ferreira et Vane (Nature 216,868, 1967)ont trouvé que l'activité biologique des prostaglandine El et E2 , bien que stable dans le sang , disparaît presque totalement au cours d'un seul passage par la circulation pulmonaire chez les chiens, les chats et les lapins . Biron (Clin. Res. 16, 112, 1968) a confirmé que plus de 80% des prostaglandines perfusées à travers le poumon sont extraits chez les lapins , les rats, les chats et les chiens. McGiff et col.,

  
 <EMI ID=3.1> 

  
poumon de manière beaucoup trop rapide et on a conclu que ses activités sont limitées essentiellement à la zone comprise entre le lieu d'introduction dans une veine et le site de circulation pulmonaire où les prostaglandines sont rendues inactives. Horton and Jones (Brit. J. Pharmacol. 37, 705, 1969) oit cité les travaux de Ferreira et Vane (voir ci-dessus), montrant que plus de
95% de l'activité de stimulation des muscles lisses de la prostaglandine B2 chez le chat et plus de 95% de l'activité de stimulation des muscles lisses du PGE1 chez le chien sont perdus en un seul passage à travers le poumon , et ces auteurs ont montré que l'on atteignait des pertes de l'activité vasodilatatrice pé-

  
 <EMI ID=4.1> 

  
vers le foie et le poumon du chat et du chien, qui correspondais*  <EMI ID=5.1> 

  
conclu que les prostaglandines El, E2 et F2a sont presque totalement inactivées par la circulation pulmonaire du chat, du chien, du rat et du cobaye. Ils ont en outre établi que ces prostaglandines sont rendues inactives dans toutes les concentrations étudiées et ils en ont conclu qu'il y avait un excès d'enzyme pulmonaire disponible , qui métabolisait essentiellement 100% du PGE atteignant le poumon. De même , Samuelsson (Ann.N.Y.Acad. Sci. 180, 138, 1971), en injectant du PGE marqué au tritium dans  une veine d'un bras et en retirant le sang de l'autre bras a trouvé qu'au moins 90% de la prostaglandine injectée ont été métabolisés durant le transit à travers le poumon humain en une minute et demie.

   Au cours d'études à double marquage , on a pu démontré que le poumon humain séparait 97% du PGE2 en 90 secondes , et 99,5-100% en 4,5 minutes (Hamberg and Samuelsson, J.Biol. Chem. 246, 6713, 1971) . En utilisant du PGF2a. comme support , Granstrom (Eur.J.Biochem. 27, 462, 1971) a trouvé que 97% sont séparés en 90 secondes et 99,5% en 3,5 minutes . Ces investigations ont établi que des prostaglandinés E sont converties en métabolite 15-céto en quelques secondes après avoir atteint le poumon , et que les métabolites sont relativement inactifs.

  
De ce fait , jusqu ' à présent , l'administration du  PGE1 dans le traitement des maladies vasculaires périphériques humaines s'est uniquement fait par l'administration de la prostaglandine dans une artère menant à une ou plusieurs extrémités affectées . En conséquence-, cette administration intra-artérielle  permettait au PGE1 d'exercer son effet thérapeutique à l'endroit des couches vasculaires malades sans passer d'abord par le pou-   <EMI ID=6.1> 

  
qu'envisagée antérieurement , représente une voie particulièrement incommode et nettement plus traumatique d'administration que d'autres voies parentérales plus routinière et plus couramment utilisées , par exemple ]a voie intraveineuse . C'est ainsi qu'une administration intra-artérielle exige évidemment la supervision continue de médecins spécialisés.

  
Pour ce qui concerne des discussions complètes de la nature et des manifestations cliniques des maladies vasculaires humaines et des méthodes connues de traitement par des prostaglandines en utilisant la voie infra-artérielle , on peut se reporter au brevet Sud-Africain 74/0149 .

  
En outre, l'utilisation parentérale de PGE1, à titre d'agent pharmacologique., à la fois pour des besoins thérapeutiques et des besoins prophylactiques , est déjà connue en pratique.

  
 <EMI ID=7.1> 

  
breuses publications ont décrit l'utilisation des prostaglandines par la voie intraveineuse et par la voie intra-artérielle ,notam-

  
 <EMI ID=8.1> 

  
chez les enfants nouveaux-nés , souffrant du syndrome de la "maladie bleue " , Voir. R.B.Elliott, et col., Lancet, 18 janvier,1975, pp. 140-142; P.M.Olley, et col., Circulation, 53: 728 (1976); et 

  
 <EMI ID=9.1> 

  
vasculaires périphériques humaines par une administration à l'or-  ganisme , d'une manière non artérielle .

  
En conséquence , dans-un procédé de traitement de maladies vasculaires périphériques des extrémités chez des êtres humains présentant des insuffisances circulatoires dans ces extrémités , on administre à l'organisme le PGE1 sous une forme

  
de dosage pharmaceutique et en une quantité efficace pour diminuer ces insuffisances circulatoires , de manière à obtenir ainsi un

  
au repos.

  
soulagement des douleurs/ou à amener la guérison d'ulcères existant à ces extrémités , l'amélioration suivant la présente invention consistant à prévoir cette administration du PGE1 par une voie non-intraartérielle .

  
Les expressions "maladies vasculaires périphériques", "insuffisances circulatoires " , "extrémités chez les êtres humains ", "forme de dosage pharmaceutique" , "douleurs au repos"

  
 <EMI ID=10.1> 

  
normalement acceptées en pratique , et en particulier telles que décrites dans le brevet Sud-Africain 74/0149. Toutefois l'expres-

  
 <EMI ID=11.1> 

  
acceptables en pharmacie , ou de ses esters d'alcoyles inférieurs ou de l'amide , voir , par exemple les sels et les esters de PGE1 décrits dans le brevet aux Etats-Unis d'Amérique n[deg.]3.069.322.

  
 <EMI ID=12.1> 

  
que antérieure , l'amélioration grâce à laquelle le PGE1 est administré par voie intraveineuse, orale, rectale , buccale, souslinguale , sous-cutanée, vaginale ou encore par d'autres voies  connues, non-artérielles, utilisées facilement et de façon com-  mode. A titre d'exemple , l'injection intraveineuse est réalisée  par. une veine aisément -accessible de l'être humain , que l'on prévoit ordinairement lorsqu'il faut.administrer une substance .par une telle voie intraveineuse . A titre d'exemple, la voie d'injection la plus commode et; de ce fait, tout particulière- <EMI ID=13.1>  cipale du bras).

  
Cette voie intraveineuse d'administration présente des avantages importants par rapport à la méthode intra-artérielle précédemment connue d'utilisation du PGE1 dans les maladies vasculaires périphériques . A titre d'exemple, des personnes n'ayant qu'un entraînement médical limité sont capables d'administrer facilement et de façon commode le PGE1 par voie intraveineuse .

  
En outre, on évite la tache chirurgicale plus difficile d'avoir

  
 <EMI ID=14.1> 

  
voir à y injecter le médicament. De plus, on évite la possibilité d'imbiber les artères.

  
Pour l'administration orale , on peut-utiliser n'importe quelle formulation orale stabilisée traditionnelle , notamment des capsules , des comprimés , etc. Lorsque des formulations orales exigent une stabilité prolongée ou subiront des conditions variables ou mal contrôlées de manipulation et de stockage , des

  
 <EMI ID=15.1> 

  
surprenante et inattendue pour une voie d'administration qui exige de façon inhérente que le PGE1 traverse les poumons avant d'être transporté aux extrémités malades . En outre, en dépit du passage du PGE1 à travers les poumons avant le,transfert aux extrémités, l'effet thérapeutique résultant est d'une durée surprenante et inattendue.. A titre d'exemple , la diminution ou

  
le soulagement des douleurs au repos après l'administration du PGEl-persiste souvent en plusieurs semaines après la fin du traitement . 

  
De plus, l'administration du PG1 suivant l'invention est efficace à des doses extrêmement faibles. A titre d'exemple, on utilise des doses de PGE1 auxquelles on ne note aucunéffet hypotensif ou vasodilatateur sur l'organisme. 

  
Le procédé suivant l'invention prévoit en conséquence

  
 <EMI ID=16.1> 

  
les deux heures.

  
Le PGE1 est administré de la manière tout particulièrement préférable une fois par heure par injection:intraveineuse ou , d'une manière meilleure encore, par une perfusion s'étendant sur environ 10 à 20 minutes. On peut aussi utiliser une perfusion continue . 

  
Les doses par voie orale s'administrent 6 à 7 fois par jour, durant les heures de travail. Le traitement par d'autres 

  
 <EMI ID=17.1> 

  
posologie similaire , supposant des doses qui entretiennent des taux équivalents de PGE1 dans le sang.

  
Le traitement est poursuivi pendant 1 à 5 jours, bien qu'une durée de 3 jours suffise ordinairement pour assurer une

  
 <EMI ID=18.1> 

  
ment devrait se poursuivre jusqu'à ce qu'une amélioration subjective (soulagement des douleurs au repos) et une amélioration ob-

  
 <EMI ID=19.1> 

  
et guérison des ulcères ) soient bien établies dans l'état du patient. Dans le cas où on observe dès effets sur l'organisme ou des effets secondaires , on abaisse la dose en dessous, du seuil auquel on observe de tels effets à l'organisme ou de tels effets secondaires.

  
L'invention sera plus complètement illustrée encore, par les Exemples suivants , qui ne sont bien entendu nullement limitatifs du cadre de cette invention.

Exemple 1

  
Aux patients suivants, souffrant d'une maladie vascu- <EMI ID=20.1> 

  
période de 10 minutes , et ce chaque heure pendant 3 jours. on n'a observé aucun effet sur l'organisme ou effet secondaire. Les résultats sur les extrémités affectées ont été les suivants:

  

 <EMI ID=21.1> 


  
Après le.traitement , on a noté les effets à longs .termes suivants : 

  
(1.)La douleur sévère au repos chez les patients II et VII a disparu totalement et ne recommence pas pendant la période totale d'observation , à savoir respectivement de 5 semaines et d'une semaine 

  
(2) En ce qui concerne les ulcères , il y a une dété-

  
 <EMI ID=22.1> 

  
peau avant le traitement., ont subi une telle, transplantation après le traitement avec le PGE1. Deux de ces transplantations ont été satisfaisantes. Sur les trois patients restants , une guérison bien déterminée s'est produite chez les patients II et VI.. 

  
L'effet n'a pas pu être estimé sur le troisième patient .

  
 <EMI ID=23.1> 

  
tients souffrant.d'une maladie vasculaire périphérique sévère" et ce de la façon suivante.

  
On a commencé l'administration orale de PGE1 en utilisant deux doses de 0,1 mg par patient à des intervàlles d'une heure. Ensuite, on a administré 0,2 mg de PGE1 toutes les 2 heures. Cette dose a été entretenue depuis 8 heures du matin jusqu'à 8 heures du soir , chaque jour, pendant 2 ou 3 jours, suivant l'amélioration notée pour le patient particulier. Ensuite, on a poursuivi ce traitement pendant 3 jours supplémentaire à une dose de 0,2 mg toutes les 4 heures pendante journée , c'est-à-dire depuis 8 heures du matin jusqu' à 8 heures du soir.

  
L'efficacité du traitement a été déterminée par l'effet sur la douleur au repos par des questions posées au patient , l'effet sur la guérison d'ulcères par une observation visuelle , l'effet sur la macrocirculation vers les membres , tel que vérifié par une pléthysmographie sous pulsation digitale et la pression sanguine distale , ainsi que par l'effet sur la microcircu-

  
 <EMI ID=24.1> 

  
timations sont réalisées avant le début des traitements et après 2 des 3 jours de traitement , l'estimation finale était réalisée une heure avant la dernière administration du médicament durant la journée . 

  
Le traitement décrit ci-dessus a donné les résultats suivants. 

  
Cas 1: Le patient est une femme de 73 ans présentant depuis 10 ans des ulcères ischémiques du pied droit. Les orteils du pied droit avaient été amputés du fait de gangrène. Pendant les 6. mois précédant le traitement , il y avait des ulcères sur la partie supérieure du pied droit et la douleur au repos dans  <EMI ID=25.1> 

  
térieur du lit durant la nuit Durant le traitement avec le PGE1 , la douleur de la patiente a été soulagée durant la première journée de traitement. Le degré d'ulcération a diminué après le traitement et des signes de guérison des ulcères sont apparus avec le séchage des bords du tissu présentant l'ulcération. Une semaine après'le début du traitement , deux ulcères de la partie latérale du bas de la jambe étaient guéris complètement et la coloration'-de la totalité du pied semblait amélioré. La macrocirculation et la microcirculation n'étaient pas modifiées durant 

  
le traitement. On observait une diarrhée modérée durant le premier jour de traitement , mais pas d'autre.effet secondaire .

  
Cas 2: Le patient était une femme de 70 ans souffrant de diabète mellitus traité par insuline au cours des 25 dernières années. Une maladie vasculaire périphérique avait été diagnostiquée trois ans avant le traitement et , au cours des 6 mois précédant le traitement , la malade avait souffert de douleurs intenses lors du repos nocture. Une amélioration ce cette douleur au repos s'obtenait lorsque la patiente s'asseyait dans

  
son lit , avec les pieds pendants. La partie latérale du bas de la jambe droite montrait un ulcère de 3 à 4 cm et un oedème modéré commençait au moment du traitement. Durant le traitement avec le PGE1, la .douleur au repos se calmait de telle sorte qu'

  
il ne fallait pas prévoir la thérapeutique analgésique normale.

  
 <EMI ID=26.1> 

  
début du traitement, les douleurs.au repos étaient totalement éliminées. La macrocirculation n'est pas affectée par ce traitemént ..Toutefois, une amélioration marquée-se notait dans la microcirculation dans quatre des cinq orteils de chaque pied. Le premier jour , une diarrhée et une douleur gastro-intestina- <EMI ID=27.1> 

  
des jours suivants du traitement, on n'observait aucun effet secondaire. 

  
Cas 3:Le patient était une femme âgée de 78 ans , souf- 

  
 <EMI ID=28.1> 

  
 <EMI ID=29.1> 

  
le début du traitement et , depuis 8 mois avant le traitement,

  
il y avait une douleur au repos et une ulcération des pieds. Avant le commencement du traitement , une douleur intense existait du-  rant le repos nocture , exigeant du patient de s'assoir ou de se  promener pour arriver à un soulagement . Un traitement avec le ' PGE1 n'influençait pas la douleur au repos . Toutefois, l'oedème ;  diminuait et les ulcères commençaient à être moins purulents. Au-  cun effet secondaire n'était noté. La macrocirculation et la mi-  crocirculation étaient toutes deux inchangées- par le traitement.

  
Cas 4: Le patient était un homme de 65 ans, souf-  frant d'une maladie vasculaire périphérique sévère depuis les 

  
 <EMI ID=30.1> 

  
née précédant le traitement, on avait noté une forte claudica-  tion de la jambe droite et une douleur importante durant le

  
repos nocturne. Quatre mois avant l'administration orale du PGE1, une administration par voie intraveineuse de PGE1 avait eu pour  résultat une rémission de trois mois de ces symptômes . Lors du 

  
 <EMI ID=31.1> 

  
du repos nocturne disparaissait et la claudication était amélio=  rée , de sorte que la tolérance à la marche augmentait de 10 à 

  
 <EMI ID=32.1> 

  
circulation restait inchangée durant le traitement.. La micro-  circulation dans le cinquième orteil du pied droit était amé-  liorée. 

  
 <EMI ID=33.1> 

  
de dosage pharmaceutique , en une quantité efficace pour diminuer les insuffisances circulatoires susdites, de manière à obtenir un soulagement des douleurs au repos ou le début de la guérison d'ulcères existant sur ces extrémités ., ces compositions étant administrées par une voie hon-intraartérielle .

  
- 2. Compositions pharmaceutiques suivant la revendica-  tion 1, caractérisées en ce que la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en un sel de PGE1 acceptable en pharmacie.



  Pharmaceutical compositions for the treatment of vascular diseases

  
The present invention relates to pharmaceutical compositions for the treatment of peripheral vascular diseases in humans.

  
We know PGE1 which is a natural prostaglandin. In addition, various salts and esters of lower alkyls are known. <EMI ID = 1.1>

  
also been described in, the published French patent application
2,239,458.

  
 <EMI ID = 2.1>

  
its salts and the amide are potent pharmacological agents. In particular, PGE1 is known to be a potent vasodilator.

  
However, it is also known that prostaglandins, and in particular PGE1, are easily inactivated by the metabolic route, in particular during pulmonary circulation. Ferreira and Vane (Nature 216,868, 1967) found that the biological activity of prostaglandins El and E2, although stable in the blood, disappeared almost completely during a single passage through the pulmonary circulation in dogs, cats and dogs. rabbits . Biron (Clin. Res. 16, 112, 1968) confirmed that over 80% of the prostaglandins perfused through the lung are extracted in rabbits, rats, cats and dogs. McGiff et al.,

  
 <EMI ID = 3.1>

  
lung too quickly and it was concluded that its activities are limited essentially to the area between the place of introduction into a vein and the site of pulmonary circulation where prostaglandins are rendered inactive. Horton and Jones (Brit. J. Pharmacol. 37, 705, 1969) cited the work of Ferreira and Vane (see above), showing that more than
95% of the smooth muscle stimulating activity of prostaglandin B2 in cats and more than 95% of the smooth muscle stimulating activity of PGE1 in dogs is lost in a single pass through the lung, and these authors have shown that losses of the vasodilator activity per-

  
 <EMI ID = 4.1>

  
to the liver and lung of cat and dog, which corresponded * <EMI ID = 5.1>

  
concluded that prostaglandins E1, E2 and F2a are almost completely inactivated by the pulmonary circulation of cats, dogs, rats and guinea pigs. They further established that these prostaglandins were rendered inactive in all concentrations studied and concluded that there was an excess of pulmonary enzyme available, which essentially metabolized 100% of the PGE reaching the lung. Likewise, Samuelsson (Ann.NYAcad. Sci. 180, 138, 1971), by injecting tritium-labeled PGE into a vein in one arm and withdrawing blood from the other arm found that at least 90 % of the injected prostaglandin was metabolized during transit through the human lung within one and a half minutes.

   In double-labeled studies, the human lung has been shown to separate 97% of PGE2 in 90 seconds, and 99.5-100% in 4.5 minutes (Hamberg and Samuelsson, J. Biol. Chem. 246 , 6713, 1971). Using PGF2a. as a support, Granstrom (Eur.J. Biochem. 27, 462, 1971) found that 97% is separated in 90 seconds and 99.5% in 3.5 minutes. These investigations established that prostaglandins E are converted to the 15-keto metabolite within seconds of reaching the lung, and that the metabolites are relatively inactive.

  
Therefore, heretofore, administration of PGE1 in the treatment of human peripheral vascular disease has only been by administration of prostaglandin into an artery leading to one or more affected extremities. Consequently, this intra-arterial administration allowed PGE1 to exert its therapeutic effect at the site of the diseased vascular layers without first passing through the pou- <EMI ID = 6.1>

  
that previously envisaged, represents a particularly inconvenient and clearly more traumatic route of administration than other parenteral routes more routine and more commonly used, for example] intravenously. Thus, intra-arterial administration obviously requires the continuous supervision of specialist physicians.

  
For full discussions of the nature and clinical manifestations of human vascular disease and known methods of treatment with prostaglandins using the infra-arterial route, see South African Patent 74/0149.

  
In addition, the parenteral use of PGE1, as a pharmacological agent, both for therapeutic and prophylactic needs, is already known in the art.

  
 <EMI ID = 7.1>

  
many publications have described the use of prostaglandins by the intravenous and intra-arterial routes, in particular

  
 <EMI ID = 8.1>

  
in newborn children suffering from "blue disease" syndrome, See. R.B. Elliott, et al., Lancet, January 18, 1975, pp. 140-142; P.M. Olley, et al., Circulation, 53: 728 (1976); and

  
 <EMI ID = 9.1>

  
human peripheral vascular vessels by administration to the body in a non-arterial manner.

  
Accordingly, in a method of treating peripheral vascular diseases of the extremities in humans with circulatory insufficiencies in such extremities, the body is administered PGE1 in a form.

  
pharmaceutical dosage and in an amount effective to reduce these circulatory insufficiencies, so as to obtain a

  
at rest.

  
relieving pain / or bringing about healing of ulcers existing at these extremities, the improvement according to the present invention consisting in providing for this administration of PGE1 by a non-intraarterial route.

  
The terms "peripheral vascular disease", "circulatory failure", "extremity in humans", "pharmaceutical dosage form", "pain at rest"

  
 <EMI ID = 10.1>

  
normally accepted in practice, and in particular as described in South African patent 74/0149. However, the express

  
 <EMI ID = 11.1>

  
acceptable in pharmacies, or of its lower alkyl esters or of the amide, see, for example the salts and the esters of PGE1 described in the patent in United States of America n [deg.] 3,069,322.

  
 <EMI ID = 12.1>

  
than before, the improvement thanks to which PGE1 is administered intravenously, orally, rectally, buccally, sublingually, subcutaneously, vaginally or even by other known, non-arterial routes, used easily and conveniently. fashion. For example, intravenous injection is performed by. an easily accessible human vein, which is ordinarily expected when it is necessary to administer a substance by such an intravenous route. For example, the most convenient injection route and; therefore, very particular- <EMI ID = 13.1> cipale of the arm).

  
This intravenous route of administration has significant advantages over the previously known intra-arterial method of using PGE1 in peripheral vascular diseases. For example, people with limited medical training are able to easily and conveniently administer PGE1 intravenously.

  
In addition, the more difficult surgical spot to have is avoided.

  
 <EMI ID = 14.1>

  
see to inject the drug. In addition, the possibility of soaking the arteries is avoided.

  
For oral administration, any conventional stabilized oral formulation can be used, including capsules, tablets, etc. When oral formulations require prolonged stability or will undergo varying or poorly controlled handling and storage conditions,

  
 <EMI ID = 15.1>

  
surprisingly and unexpectedly for a route of administration which inherently requires PGE1 to pass through the lungs before being transported to diseased extremities. Furthermore, despite the passage of PGE1 through the lungs prior to transfer to the extremities, the resulting therapeutic effect is of surprising and unexpected duration. For example, the decrease or

  
Pain relief at rest after administration of PGE1-often persists for several weeks after completion of treatment.

  
In addition, the administration of the PG1 according to the invention is effective at extremely low doses. For example, doses of PGE1 are used which do not have any hypotensive or vasodilator effect on the body.

  
The method according to the invention therefore provides

  
 <EMI ID = 16.1>

  
the two hours.

  
Most preferably, PGE1 is administered once an hour by injection: intravenously or, more preferably, by infusion lasting about 10 to 20 minutes. Continuous infusion can also be used.

  
Oral doses are administered 6 to 7 times a day, during working hours. Treatment by others

  
 <EMI ID = 17.1>

  
similar dosage, assuming doses that maintain equivalent levels of PGE1 in the blood.

  
Treatment is continued for 1 to 5 days, although a period of 3 days is usually sufficient to ensure

  
 <EMI ID = 18.1>

  
ment should continue until subjective improvement (relief of pain at rest) and improvement obtained.

  
 <EMI ID = 19.1>

  
and ulcer healing) are well established in the patient's condition. In the event that effects on the organism or side effects are observed, the dose is lowered below the threshold at which such effects on the organism or such side effects are observed.

  
The invention will be further illustrated more fully, by the following Examples, which are of course in no way limiting the scope of this invention.

Example 1

  
To the following patients with vascu- <EMI ID = 20.1>

  
10 minute period every hour for 3 days. no effects on the body or side effects were observed. The results on the affected extremities were as follows:

  

 <EMI ID = 21.1>


  
After treatment, the following long-term effects were noted:

  
(1.) The severe pain at rest in patients II and VII disappeared completely and did not recur during the total observation period, namely 5 weeks and 1 week respectively.

  
(2) With regard to ulcers, there is a deter-

  
 <EMI ID = 22.1>

  
skin before treatment., have undergone such, transplantation after treatment with PGE1. Two of these transplants were satisfactory. Of the three remaining patients, a definite cure occurred in patients II and VI.

  
The effect could not be estimated on the third patient.

  
 <EMI ID = 23.1>

  
patients suffering from severe peripheral vascular disease "as follows.

  
Oral administration of PGE1 was started using two doses of 0.1 mg per patient at one hour intervals. Then 0.2 mg of PGE1 was administered every 2 hours. This dose was maintained from 8 a.m. until 8 p.m. each day for 2 or 3 days, depending on the improvement noted for the particular patient. Then, this treatment was continued for an additional 3 days at a dose of 0.2 mg every 4 hours during the day, that is to say from 8 am until 8 pm.

  
The effectiveness of the treatment was determined by the effect on pain at rest by questioning the patient, the effect on healing ulcers by visual observation, the effect on the macrocirculation to the limbs, such as verified by digital pulsation plethysmography and distal blood pressure, as well as by the effect on the microcircu-

  
 <EMI ID = 24.1>

  
timations are performed before the start of treatments and after 2 of the 3 days of treatment, the final estimate was made one hour before the last administration of the drug during the day.

  
The treatment described above gave the following results.

  
Case 1: The patient is a 73-year-old woman with ischemic ulcers of the right foot for 10 years. The toes of the right foot had been amputated due to gangrene. During the 6.months before treatment, there were ulcers on the upper part of the right foot and pain at rest in <NDE ID = 25.1>

  
Bedside Overnight During treatment with PGE1, the patient's pain was relieved during the first day of treatment. The degree of ulceration decreased after treatment and signs of healing of ulcers appeared with drying of the edges of the tissue with the ulceration. One week after the start of treatment, two ulcers on the lateral part of the lower leg were completely healed and the coloration of the entire foot appeared to improve. Macrocirculation and microcirculation were not modified during

  
the treatment. Moderate diarrhea was observed during the first day of treatment, but no other side effect.

  
Case 2: The patient was a 70 year old female with diabetes mellitus treated with insulin for the past 25 years. Peripheral vascular disease had been diagnosed three years before treatment and, during the 6 months prior to treatment, the patient had suffered severe pain during nightly rest. An improvement in this pain at rest was obtained when the patient sat in

  
his bed, with dangling feet. The lateral part of the lower right leg showed a 3-4 cm ulcer and moderate edema began at the time of treatment. During treatment with PGE1, the pain at rest subsided so that

  
normal analgesic therapy should not be planned.

  
 <EMI ID = 26.1>

  
at the start of treatment, the pain at rest was completely eliminated. Macrocirculation is not affected by this treatment. However, there was a marked improvement in microcirculation in four of the five toes of each foot. On the first day, diarrhea and gastrointestinal pain <NDE ID = 27.1>

  
on the following days of treatment, no side effects were observed.

  
Case 3: The patient was a 78 year old female suffering from

  
 <EMI ID = 28.1>

  
 <EMI ID = 29.1>

  
the start of treatment and, for 8 months before treatment,

  
there was pain at rest and ulceration of the feet. Prior to the initiation of treatment, severe pain existed during nighttime rest, requiring the patient to sit or walk for relief. Treatment with 'PGE1 did not influence pain at rest. However, edema; decreased and the ulcers began to be less purulent. No side effects were noted. Both macrocirculation and microcirculation were unaffected by treatment.

  
Case 4: The patient was a 65 year old male suffering from severe peripheral vascular disease since the

  
 <EMI ID = 30.1>

  
born before the treatment, there was severe limping in the right leg and severe pain during the treatment.

  
night rest. Four months prior to oral administration of PGE1, intravenous administration of PGE1 resulted in three months remission of these symptoms. During the

  
 <EMI ID = 31.1>

  
nighttime rest disappeared and limping was improved, so that walking tolerance increased from 10 to

  
 <EMI ID = 32.1>

  
circulation remained unchanged during treatment. Microcirculation in the fifth toe of the right foot was improved.

  
 <EMI ID = 33.1>

  
of pharmaceutical dosage, in an amount effective to reduce the aforesaid circulatory insufficiencies, so as to obtain a relief of the pains at rest or the beginning of the healing of ulcers existing on these extremities., these compositions being administered by an hon-intraarterial route. .

  
2. Pharmaceutical compositions according to claim 1, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of a pharmaceutically acceptable salt of PGE1.


    

Claims (1)

3. Compositions suivant la revendication 1, caractérisées en ce que la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en une solution saline de celui-ci. <EMI ID=34.1> 3. Compositions according to claim 1, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of a saline solution thereof. <EMI ID = 34.1> <EMI ID=35.1> <EMI ID = 35.1> 6. Compositions suivant la revendication 4, caractérisées-en-ce que-la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en-l'amide de PGE1. 6. Compositions according to claim 4, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of the amide of PGE1. 7. Compositions suivant l'une quelconque des revendications précédentes , caractérisées en ce que la forme de dosage 7. Compositions according to any one of the preceding claims, characterized in that the dosage form <EMI ID=36.1> <EMI ID = 36.1> et enrobé d'une pellicule . and coated with a film. <EMI ID=37.1> <EMI ID = 37.1> nisme des ces êtres humains le PGE1 en.une forme de dosage pharma- in these human beings the PGE1 in a pharmaceutical dosage form <EMI ID=38.1> <EMI ID = 38.1> circulatoires susdites , de manière à assurer un soulagement des douleurs au repos ou l'amorce de la guérison des ulcères existant sur ces extrémités , ce PGE1 étant administré par une voie nonintraartérielle. circulatory systems, so as to ensure relief of pain at rest or the initiation of healing of ulcers existing on these extremities, this PGE1 being administered by a non-intraarterial route. 9. Procédé suivant la revendication 8, caractérisé en ce que les extrémités envisagées sont les extrémités inférieures. 9. The method of claim 8, characterized in that the ends envisaged are the lower ends. <EMI ID=39.1> <EMI ID = 39.1> tions 8 et 9, caractérisé en ce que l'administration à l'organisme se fait par une injection intraveineuse. tions 8 and 9, characterized in that the administration to the body is by intravenous injection. 11 .Procédé suivant la revendication 10, caractérisé en ce que l'administration se fait par une perfusion intraveineuse. 11. A method according to claim 10, characterized in that the administration is effected by intravenous infusion. 12. Procédé suivant l'une quelconque des revendications 8 à 11, caractérisé en ce que la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en un sel acceptable en pharmacie de ce PGE1. 12. A method according to any one of claims 8 to 11, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of a pharmaceutically acceptable salt of this PGE1. 13. Procédé suivant l'une quelconque des revendications 8 à 11, caractérisé en ce que la forme de dosage pharma- ceutique du PGE1 consiste en une solution saline de ce PGE1. 13. Process according to any one of claims 8 to 11, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of a saline solution of this PGE1. 14. Procédé' suivant l'une quelconque des revendications 8 à 11, caractérisé en ce que la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en une solution aqueuse d'un ester d'alcoyle inférieure de ce PGE1. 14. Method according to any one of claims 8 to 11, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of an aqueous solution of a lower alkyl ester of this PGE1. 15. Procédé suivant la revendication 14, caractérisé 15. The method of claim 14, characterized <EMI ID=40.1> tions 8 et .9, caractérisé en ce que l'administration à l'organisme se fait par la voie orale . <EMI ID = 40.1> tions 8 and .9, characterized in that the administration to the body is by the oral route. 17. Procédé suivant la'revendication 16, caractérisé en ce.que la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en un sel acceptable en pharmacie de ce PGE1. 17. Process according to la'revendication 16, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of a pharmaceutically acceptable salt of this PGE1. 18. Procédé suivant la revendication 16, caractérisé en ce que la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en l'amide de PGE1. 18. The method of claim 16, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of the amide of PGE1. 19. Procédé suivant la revendication 16, carattérisé en ce que la forme de dosage pharmaceutique du PGE1 consiste en un ester d'alcoyle inférieur de PGE1. 19. The method of claim 16, characterized in that the pharmaceutical dosage form of PGE1 consists of a lower alkyl ester of PGE1. <EMI ID=41.1> <EMI ID = 41.1> que de PGE1. than PGE1. 21. Procédé.suivant la revendication 16, caractérisé 21. Process following claim 16, characterized <EMI ID=42.1> <EMI ID = 42.1> un comprimé contenant ce PGE1 et enrobé par une pellicule appropriée. a tablet containing this PGE1 and coated with an appropriate film. 22. Compositions pharmaceutiques et procédé pour le traitement des maladies vasculaires périphériques , comme décrits ci-dessus , notamment dans les Exemples donnés. 22. Pharmaceutical compositions and method for the treatment of peripheral vascular diseases, as described above, especially in the Examples given.
BE180147A 1976-08-14 1977-08-12 PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS FOR THE TREATMENT OF VASCULAR DISEASES BE857762A (en)

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
GB3391576 1976-08-14

Publications (1)

Publication Number Publication Date
BE857762A true BE857762A (en) 1978-02-13

Family

ID=10359067

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
BE180147A BE857762A (en) 1976-08-14 1977-08-12 PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS FOR THE TREATMENT OF VASCULAR DISEASES

Country Status (2)

Country Link
BE (1) BE857762A (en)
ZA (1) ZA774420B (en)

Also Published As

Publication number Publication date
ZA774420B (en) 1978-06-28

Similar Documents

Publication Publication Date Title
CA2562614C (en) Use of treprostinil to treat neuropathic diabetic foot ulcers
ES2582376T3 (en) Method for the improvement of islet signaling in diabetes mellitus and for its prevention
US5565466A (en) Methods for modulating the human sexual response
JPH0640904A (en) Medicinal composition
US6589990B1 (en) Methods and compositions for misoprostol compound treatment of erectile dysfunction
TWI331920B (en) Unit dosage form for relieving or treating constipation in human patients
Thornell et al. Inhibition of prostaglandin synthesis as a treatment for biliary pain
US4103026A (en) Treatment of peripheral vascular disease by non-intraarterial administration of prostaglandin E1
JPH01261334A (en) Medical preparation containing angiotensine invertase inhibitor as effective component and production thereof
BE857762A (en) PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS FOR THE TREATMENT OF VASCULAR DISEASES
AU5100300A (en) Use of a vitamin combination for the treatment of pruritus and non-infective disorders involving itching and/or inflammation
FR2748658A1 (en) USE OF &#34;ALPHA-BLOCKING&#34; COMPOUNDS, IN PARTICULAR MOXISYLYTE AND / OR DERIVATIVES THEREOF, FOR THE TREATMENT OF ERECTILE DYSFUNCTIONS BY TRANSMUCOSAL BALAN
JPH0369889B2 (en)
Smith Sr Cyclandelate (Cyclospasmol)* in the Treatment of Peripheral Circulatory Diseases
Schellong et al. Microcirculation and tolerability following iv infusion of PGE1 and iloprost: a randomized cross-over study in patients with critical limb ischemia
Pardy et al. Prostaglandin therapy in severe limb ischemia
US6395779B1 (en) Method of treatment using peroxidized lipids
Pawan et al. Preliminary study on the effects of fenfluramine derivative,'S992'in man.
Sandler Chronic abdominal pain due to hypoglycemia: With a note on the pathogenesis of neurotic symptomatology
FRANK et al. The effects of priscol (2-benzyl-4, 5-imidazoline hydrochloride) in the treatment of peripheral vascular diseases
US6927239B1 (en) Methods and compositions for the attenuation and/or prevention of stress/catabolic responses
BE829197A (en) ANTI-INFLAMMATORY COMPOSITIONS, THEIR PREPARATION AND THEIR USE
AU696815C (en) Methods for modulating the human sexual response
CN113262216A (en) External preparation for eliminating skin surface red swelling and easing pain
Halprin An Amine Oxidase Inhibitor in Angina: A Preliminary Study

Legal Events

Date Code Title Description
RE Patent lapsed

Owner name: CARLSON LARS A.

Effective date: 19880831