JP2004321249A - Brain function activation apparatus and method - Google Patents
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Abstract
Description
【0001】
【発明の属する技術分野】
本発明は、脳機能を活性化させる脳機能活性化装置及び該方法に関する。
【0002】
【従来の技術】
急速に高齢化が進展している我国日本は、痴呆患者数が約150万人いるとも言われており、そのうち約80%が脳血管性痴呆とアルツハイマー型痴呆との2つのタイプであると言われている。脳血管性痴呆は、脳梗塞、脳出血及びくも膜下出血等の脳血管障害によって引き起こされる痴呆であり、アルツハイマー型痴呆は、脳神経細胞の変性によって引き起こされる進行性の痴呆である。
【0003】
近年のアルツハイマー型痴呆に関する研究成果は、著しくその発症メカニズムのかなりの部分が解明されてきている(例えば、非特許文献1乃至非特許文献3参照)。現在の研究成果では、源流に最も近い原因は、脳内の老人斑の蓄積であると言われている。この老人斑は、βアミロイドと呼ばれるタンパク質が凝集したものであり、アルツハイマー型痴呆患者の多くで、理論的思考を司る前頭前野及び記憶に関連している海馬などの領域に特に蓄積している。この老人斑の蓄積により、神経細胞の活動が妨げられ、ついには神経細胞死に至るのである。βアミロイドのうちで、Aβ42と呼ばれる42のアミノ酸基がペプチド結合しているタンパク質が特に毒性が強い。なお、βアミロイドをAβやアミロイドタンパク等とも呼び、AβタンパクをAβペプチドとも呼ぶ。
【0004】
βアミロイドは、健常者においても産生されており、痴呆症状を呈する以前に脳内に蓄積していると言われている。このため、製薬メーカ等のアルツハイマー型痴呆の治療を研究している諸機関では、このβアミロイドの凝集を妨げ老人斑の形成を阻害するβアミロイド阻害薬の研究・開発が進められている(例えば、非特許文献1参照)。
【0005】
痴呆の予防方法は、(1)栄養(食事)、(2)運動、(3)知的活動などを実施することが有効であると言われている。栄養については、低カロリー、低コレステロールの食事が望まれ、DHA(ドコヘキサ塩酸)に富む青魚やビタミンEの摂取がよいとされている。運動については、適度な歩行がよいとされ、最近では、バランス機能によい太極拳などもよいとされている。また、知的活動については、絵画、手芸、クロスワードパズル等がよいとされている。これは、脳内の神経細胞(ニューロン)による神経回路網を構成するシナプス結合が複雑で多数であるほど痴呆に成り難いという「予備能力仮説」(例えば、上記非特許文献1参照)を支持するものである。
【0006】
一方、アルツハイマー型痴呆の治療薬としては、アセチルコリン系賦活薬が最も多く試みられている。アセチルコリン系賦活薬は、アルツハイマー型痴呆では、記憶や学習に関与しているアセチルコリン系の活性低下が有意に見られることから、その減少を抑制することによって症状を改善しようというものである。日本では、塩酸ドネペジル(donepezil)というコリンエステラーゼ阻害薬が承認されているが、その薬効は約1年間と言われており、痴呆の進行を遅延させるものであって根治薬ではない。
【0007】
この他、アルツハイマー型痴呆の治療薬としては、神経ペプチドに関連した薬、神経成長因子に関連した薬、抗炎症薬、ステロイド及び女性ホルモン等が試みられている(例えば、非特許文献4参照)。
【0008】
【非特許文献1】
RE.Tanzi 他著(谷垣暁美 訳)「痴呆の謎を解く」文一出版、2002
【非特許文献2】
セントジョージ・ヒスロップ「アルツハイマー病 解けてきた発症の謎」日経サイエンス、2001年3月号
【非特許文献3】
Serge Gauthier and Jeffrey L.Cummings(Edition)「Alzheimer’s Disease and Related Disorders Annual 2002」Martin Dunitz Ltd.
【非特許文献4】
北村伸「脳血管性痴呆とアルツハイマー病の治療」日医大誌、1999.,Vol.66,No.1,pp.25−55
【0009】
【発明が解決しようとする課題】
ところで、承認されている治療薬があるといっても、薬物療法は、現在では医師の処方箋が必要であり、カゼ薬のように簡単に薬局で入手することはできない。また、症状が発症していない者に対し、痴呆の予防という観点から処方される薬物もない。
【0010】
そして、2035年まで65歳以上の高齢者が増加するという統計予測を考慮すると、国民医療費の抑制という点からも、痴呆症高齢者の予防及び早期改善は、非常に重要な問題である。
【0011】
本発明は、上記事情に鑑みて為された発明であり、βアミロイドの凝集を非侵襲的に阻害することにより痴呆の予防を行い、また、脳機能を活性化させる脳機能活性化装置及び該方法を提供することを目的とする。
【0012】
【課題を解決するための手段】
上述の目的を達成するために、請求項1に係る脳機能活性化装置は、脳内の老人斑の凝集を実質的に妨げる又は老人斑の分解を実質的に促進する物理的刺激を人体頭部の内部に向けて付与する頭部刺激部と、前記物理的刺激の刺激量を制御する制御部とを備えて構成される。そして、請求項8に係る脳機能活性化方法は、脳内の老人斑の凝集を実質的に妨げる又は老人斑の分解を実質的に促進する物理的刺激を人体頭部の内部に向けて付与して構成される。
【0013】
このような構成の脳機能活性化装置及び該方法は、脳内の老人斑の凝集を実質的に妨げる又は老人斑の分解を実質的に促進する物理的刺激を生体頭部の内部に向けて付与するので、老人斑の蓄積の進行が遅延され、脳機能が活性化される。
【0014】
請求項2に係る脳機能活性化装置は、請求項1に記載の脳機能活性化装置において、前記物理的刺激は、電磁波である。請求項3に係る脳機能活性化装置は、請求項1に記載の脳機能活性化装置において、前記物理的刺激は、赤外線である。請求項4に係る脳機能活性化装置は、請求項1に記載の脳機能活性化装置において、前記物理的刺激は、近赤外線である。そして、請求項5に係る脳機能活性化装置は、請求項1に記載の脳機能活性化装置において、前記物理的刺激は、マイクロ波である。
【0015】
このような構成の脳機能活性化装置では、物理的刺激として、頭皮や頭蓋骨等を透過して脳内に作用し易い、電磁波、好ましくは赤外線、さらに好ましくは近赤外線、そして、マイクロ波を用いるので、非侵襲的に確実に脳内に物理的刺激を作用させることができる。
【0016】
さらに、請求項6に係る脳機能活性化装置は、請求項1乃至請求項5の何れか1項に記載の脳機能活性化装置において、前記生体頭部の内部における前記物理的刺激によって変化する状態を推定する推定部をさらに備え、前記制御部は、前記推定部の推定結果に基づいて前記物理的刺激の刺激量を制御する。
【0017】
このような構成の脳機能活性化装置では、付与した物理量を推定し、フィードバック制御により付与する物理量を制御することができる。
【0018】
また、請求項7に係る脳機能活性化装置は、請求項1乃至請求項5の何れか1項に記載の脳機能活性化装置において、前記生体頭部の内部における前記物理的刺激によって変化する状態を計測する計測部をさらに備え、前記制御部は、前記計測部の計測結果に基づいて前記物理的刺激の刺激量を制御する。
【0019】
このような構成の脳機能活性化装置では、付与した物理量を計測し、フィードバック制御により付与する物理量を制御することができる。
【0020】
【発明の実施の形態】
以下、本発明に係る実施形態を図面に基づいて説明する。
(実施形態の構成)
図1は、脳機能活性化装置の構成を示すブロック図である。図2は、脳内温度テーブルを説明するための図である。図3は、オレイン酸コレステリルの赤外吸収スペクトルを示す図である。図3の横軸は、/cm単位で表示する波数であり、その縦軸は、吸光度(absorbance)である。
【0021】
図1において、脳機能活性化装置10は、頭部刺激部11と、駆動部12と、制御部13と、記憶部14と、表示部15と、入力部16とを備えて構成される。
【0022】
頭部刺激部11は、脳内の老人斑の凝集を実質的に妨げる又は老人斑の分解を実質的に促進する所定の物理的刺激を人体頭部100の内部に向けて付与する部材であり、特に、光、即ち、広義の電磁波を照射する部材である。頭部刺激部11は、本実施形態では、例えば、マイクロ波、近赤外線又は赤外線を発光する発光素子を1又は複数個備えて構成される。頭部刺激部11は、物理的刺激が脳内の前頭前野や海馬に実質的に作用する生体の所定部位に、頭部刺激部11から出力された物理的刺激が作用する位置に配置される。なお、頭部刺激部11は、刺激部位101上又は近傍に直接的又は間接的に配置されるので、図1では、頭部刺激部11及び刺激部位101は、同一の図記号●によって表されている。刺激部位101は、物理的刺激の種類、付与される物理的刺激の刺激量及び刺激部位101の個数等に応じて決定されるが、本実施形態では、前頭前野を刺激するために、額の一方側である刺激部位A101−A、眉間やや上方の額の略中央である刺激部位B101−B、及び、額の他方側である刺激部位C101−Cである。なお、図1では、3箇所を示しているが、これに限定されず、1箇所、2箇所又は4箇所以上の任意の個数でよい。駆動部12は、頭部刺激部11に接続され、頭部刺激部11を駆動する回路である。
【0023】
記憶部14は、脳内温度テーブルを記憶する脳内温度テーブル記憶部141を備え、脳機能活性化装置10の各部を制御する制御プログラム、制御プログラムの実行に必要なデータ、及び、制御プログラム実行中のデータ等を記憶する回路であり、例えば、RAM(Random Access Memory)やROM(Read Only Memory)等のメモリである。脳内温度テーブルは、図2に示すように、刺激量と頭部刺激部11による物理的刺激によって実質的に作用を受ける脳の温度(脳内温度)との対応関係を示すルックアップテーブルであり、例えば、臨床試験によって作成されたり、頭部ファントムを利用して実験的に又はモデル計算によって作成されたりされ、予め脳機能活性化装置10に記憶される。
【0024】
制御部13は、駆動部制御部131、刺激量演算部132及び脳内温度推定部133を備え、脳内の老人斑の凝集を実質的に妨げるように又は老人斑の分解を実質的に促進するように頭部刺激部11によって付与される物理的刺激の刺激量、刺激時間及び刺激タイミング等を駆動部12を介して制御する回路である。制御部13は、例えば、マイクロプロセッサ等を備えて構成される。駆動部制御部131は、駆動部12によって頭部刺激部11のオン・オフを制御する。刺激量演算部132は、頭部刺激部11のオン時間を計時し、頭部刺激部11の単位時間当たりの出力量をオン時間に乗じて刺激量を演算する。脳内温度推定部133は、刺激量演算部132で演算された刺激量に基づいて記憶部14の脳内温度テーブルを参照することによって脳内温度を推定する。
【0025】
入力部16は、電源のオン・オフ、作動開始及び作動停止等を脳機能活性化装置10に入力する装置であり、例えば、複数の押し釦スイッチを備えて構成される。表示部15は、入力部16によって入力された入力内容の表示や脳機能活性化装置10の作動状態等を表示する装置であり、例えば、液晶表示器(LCD)や有機EL表示器等である。
【0026】
次に、本実施形態の動作について説明する。
(実施形態の動作)
頭部刺激部11が刺激部位101に配置され、入力部16から脳機能活性化装置10の電源のオンと作動開始とが指示されると、制御部13の駆動部制御部131は、駆動部12を介して頭部刺激部11の駆動を開始し、そして、駆動開始を刺激量演算部132に通知する。こうして人体頭部100の内側に向けて物理的刺激が開始され、脳内温度が上昇し、通常温度よりも高くなる。生体タンパク質が或る一定温度以上になると変性するという性質をβアミロイドに応用することで、物理的刺激による脳内温度の上昇によってβアミロイドの凝集を阻害する。
【0027】
駆動開始を通知された刺激量演算部132は、オン時間の計時を開始し、一定時間間隔ごとに、頭部刺激部11の単位時間当たりの出力量をオン時間に乗じて刺激量Cを演算する。そして、刺激量演算部132は、演算結果の刺激量Cを脳内温度推定部133に通知する。一定時間間隔は、単位時間当たりの刺激量が多い場合には短くし、単位時間当たりの刺激量が少ない場合にはより長くする。
【0028】
脳内温度推定部133は、脳内温度テーブル記憶部141の脳内温度テーブルから、通知された刺激量Cに対応する脳内温度Tを検索し、検索結果の脳内温度Tを駆動部制御部131に通知する。
【0029】
駆動部制御部131は、通知された脳内温度Tが所定値αよりも小さい場合には、そのまま駆動部12を介して頭部刺激部11を駆動して物理的刺激を継続する。一方、駆動部制御部131は、通知された脳内温度Tが所定値α以上である場合には、駆動部12を介して頭部刺激部11の駆動を停止する。所定値αは、脳内温度の上昇により脳機能を損なう温度であり、例えば、動物実験の結果を参照して臨床試験によって決定される。
【0030】
このように動作するので、脳機能活性化装置10は、物理的刺激によって脳内温度を上昇させ、βアミロイドの凝集を阻害することができ、また、老人斑の分解を促進することができる。その結果、脳機能活性化装置10は、痴呆を予防し、また、脳機能を活性化することができる。さらに、物理的刺激による脳内温度Tの上昇を所定値α未満に抑えることができるので、脳内温度Tの異常上昇を引き起こすこともない。
【0031】
なお、上述では、刺激量Cと脳内温度Tとの対応関係を示す脳内温度テーブルによって頭部刺激部11のオン時間を制御するように構成したが、脳内温度が通常状態に戻るまでオフした後に自動的に物理的刺激を再開するように駆動部制御部141を構成してもよい。このように構成することによって物理的刺激を断続的に脳内に付与することができる。また、脳内温度が所定値αになった後は、一定時間ごとにオン・オフを繰り返して、脳内温度が一定範囲内で推移するように駆動部制御部141を構成してもよい。このように構成することによって物理的刺激を継続的に脳内に付与することができる。さらに、脳内温度が所定値αになった後は、脳内温度が略一定となる刺激量で頭部刺激部11を駆動するように駆動部制御部141を構成してもよい。このように構成することによっても物理的刺激を継続的に脳内に付与することができる。要するに、脳内温度の上昇を抑制することと、βアミロイド等の物質の凝集を妨げるように、あるいは、βアミロイドから構成される老人斑を分解するように物理的刺激によって物理エネルギーを供給することとは、トレードオフの関係にあるので、駆動部制御部141は、脳内の安全を確保しつつより多くの物理エネルギーが供給されるように頭部刺激部11を制御する。
【0032】
また、上述では、脳内温度テーブルによって脳内温度Tを刺激量Cから推定するように構成したが、脳内温度Tを計測する計測部をさらに設けて、計測部の出力から脳内温度Tを得るように構成してもよい。計測部は、例えば、マイクロ波ラジオメータである(丹羽康人、丸山享子、水品静夫他「新生児脳深部温無侵襲計測におけるラジオメトリ重み関数」静岡大学電子工学研究所研究報告,1998,Vol.33,pp115−118)。また、例えば、計測部は、計測対象に高周波磁場及び傾斜磁場を印加して計測対象から磁気共鳴信号を収集し、この磁気共鳴信号に基づいて計測対象の温度を計測する装置でもよい。この装置は、水プロトンの化学シフトが温度依存性を示すことを利用して磁気共鳴現象から温度を計測するものである。これら計測部は、何れも非侵襲で脳内温度を計測することができる。
【0033】
ここで、上述の物理的刺激としては、例えば、生体に対して透過性を持ち、そして、作用部位の温度を上昇させる赤外線、特に高い透過性を持つ近赤外線が利用される。これら波長帯域の光は、生体の主成分である水と血中のヘモグロビンにほとんど吸収されないため、生体に対して透過性を持つ。この近赤外線を利用する場合では、頭部刺激部11は、例えば、波長約800nm〜約1000nmの近赤外線を発光する発光ダイオードや半導体レーザである。
【0034】
また、上述の物理的刺激としては、体内深部まで到達し得、そして、作用部位の温度を上昇させるマイクロ波でもよい。
【0035】
さらに、上述の物理的刺激としては、生体に対して透過性を持つ赤色光が利用される。赤色光は、作用部位の温度を上昇させるだけでなく、コレステロールを分解することができる。コレステロールは、脂肪酸と結合することによってコレステロールエステルとなり、動脈内壁に蓄積し、動脈硬化や心筋梗塞を誘発する。一般に、物質は、固有振動数を持ち、その固有振動数に一致する外力が加えられた場合に共振することが知られている。図3は、オレイン酸コレステリルの赤外吸収スペクトルを示す図であるが、この図3に示すように、コレステロールと脂肪酸を繋ぐエステル結合は、5.75μmの伸縮振動モードを持つため、コレステロールエステルは、この波長で大きな吸収ピークを持っている。このため、このピークに相当する波長の電磁波を照射することによってコレステロールエステル結合が切断される。例えば、パワー密度1.5mW、ピーク波長5.75μmの自由電子レーザの照射により、正常組織を傷つけることなく、即ち、周辺組織の変性を誘発することなく、コレステロールエステル結合のみを除去することができる(例えば、栗津邦男著「コレステロール分解」光産業技術動向調査書,2002,pp.482−483参照)。このように、或る波長の電磁波を照射した際に、物質の結合力がその電磁波のエネルギーよりも小さい場合には、その結合が分離され、物質の凝集が妨げられる。
【0036】
一方、コレステロールは、アルツハイマー型痴呆と関係しており、コレステロールを低減させるスタチン等の高脂血症薬の服用により痴呆症状が改善されると報告されている(例えば、非特許文献3、及び、柳澤勝彦著「コレステロールとアルツハイマー病」、第26回医学会総会学術講演要旨,2003,pp.54参照)。また、スタチンのコレステロール低減作用によりβアミロイドの産生・凝集の抑制に効果があるとする報告もある(上記、柳澤勝彦著「コレステロールとアルツハイマー病」、第26回医学会総会学術講演要旨,2003,pp.54参照)。これによれば、βアミロイドは、神経細胞膜に存在するβアミロイド前駆タンパク(APPと呼ばれる)から、酵素タンパクのβセレクターゼの“はさみ”の機能により細胞外へ切出されるので、細胞膜に過剰なコレステロールが存在することによりAPPから多量のβアミロイドが切出されて凝集を促進する、というβアミロイドの産生・凝集へのコレステロールの間接的促進効果仮説が立てられている。
【0037】
このような研究事実から、赤色光を用いることにより、βアミロイドへの直接的な温熱効果やコレステロールの分解による間接的な効果によって、βアミロイドの産生・凝集を抑制することができ、痴呆の予防又は脳機能を活性化を図ることができる。
【0038】
また、以上の光、即ち、広義の電磁波を用いることにより、非侵襲的に脳内に作用させることができる。
【0039】
そして、上述の実施形態にさらに光線力学療法を用いてもよい。光線力学療法は、病巣を構成する細胞に親和性を持ち且つ光に反応して活性化する光感受性物質を投与し、病巣に到達した光感受性物質に光を照射することによってこの光感受性物質を活性化させて病巣を選択的に破壊する治療法である(例えば、田村守著「光による医学診断」共立出版、2001)。βアミロイド又は老人斑に親和性を持つ光感受性物質を投与して赤色光や赤外線を照射することによって光感受性物質を活性化し、βアミロイドの産生・凝集を抑制し、そして、老人斑の分解を促進する。
【0040】
【発明の効果】
以上説明したように、請求項1に係る脳機能活性化装置及び請求項8に係る脳機能活性化方法は、脳内の老人斑の凝集を実質的に妨げる又は老人斑の分解を実質的に促進する物理的刺激を生体頭部の内部に向けて付与するので、老人斑の蓄積の進行が遅延され、脳機能が活性化される。
【0041】
請求項2に係る脳機能活性化装置乃至請求項5に係る脳機能活性化装置は、請求項1に記載の発明の効果に加えて、物理的刺激として、頭皮や頭蓋骨等を透過して脳内に作用し易い、電磁波、好ましくは赤外線、さらに好ましくは近赤外線、そして、マイクロ波を用いるので、非侵襲的に確実に脳内に物理的刺激を作用させることができる。
【0042】
さらに、請求項6に係る脳機能活性化装置は、請求項1乃至請求項5の何れか1項に記載の発明の効果に加えて、付与した物理量を推定し、フィードバック制御により付与する物理量を制御することができる。また、請求項7に係る脳機能活性化装置は、請求項1乃至請求項5の何れか1項に記載の発明の効果に加えて、付与した物理量を計測し、フィードバック制御により付与する物理量を制御することができる。
【図面の簡単な説明】
【図1】脳機能活性化装置の構成を示すブロック図である。
【図2】脳内温度テーブルを説明するための図である。
【図3】オレイン酸コレステリルの赤外吸収スペクトルを示す図である。
【符号の説明】
10 脳機能活性化装置
11 頭部刺激部
12 駆動部
13 制御部
14 記憶部
101 刺激部位
131 駆動部制御部
132 刺激量演算部
133 脳内温度推定部
141 脳内温度テーブル記憶部[0001]
TECHNICAL FIELD OF THE INVENTION
The present invention relates to a brain function activating device for activating a brain function and a method thereof.
[0002]
[Prior art]
In Japan, where the population is aging rapidly, it is said that there are about 1.5 million dementia patients, of which about 80% are of two types, cerebrovascular dementia and Alzheimer's dementia. Has been done. Cerebrovascular dementia is dementia caused by cerebrovascular disorders such as cerebral infarction, cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage, and Alzheimer's dementia is progressive dementia caused by degeneration of cerebral nerve cells.
[0003]
In recent years, research results on Alzheimer's type dementia have remarkably elucidated a considerable part of its onset mechanism (for example, see Non-Patent
[0004]
β-amyloid is also produced in healthy subjects, and is said to be accumulated in the brain before it exhibits dementia symptoms. For this reason, institutes studying the treatment of Alzheimer's dementia, such as pharmaceutical manufacturers, are researching and developing β-amyloid inhibitors that inhibit the aggregation of β-amyloid and inhibit the formation of senile plaques (for example, , Non-Patent Document 1).
[0005]
It is said that it is effective to carry out (1) nutrition (meal), (2) exercise, (3) intellectual activity, etc. as a method for preventing dementia. As for nutrition, a diet with low calories and low cholesterol is desired, and intake of blue fish and vitamin E rich in DHA (doccohexahydrochloride) is considered to be good. For exercise, moderate walking is considered good, and in recent years, Tai Chi, which has a good balance function, is also considered to be good. As for intellectual activities, paintings, handicrafts, crossword puzzles and the like are said to be good. This supports the "reserve capacity hypothesis" (see, for example, Non-Patent Document 1) that the more complex and large the number of synaptic connections that constitute a neural network formed by neural cells (neurons) in the brain, the more difficult it is to develop dementia. Things.
[0006]
On the other hand, acetylcholine-based activators have been most frequently tried as therapeutic agents for Alzheimer-type dementia. The acetylcholine activator is intended to improve symptoms by suppressing the decrease in the activity of acetylcholine, which is involved in memory and learning, in Alzheimer-type dementia. In Japan, a cholinesterase inhibitor called donepezil hydrochloride has been approved, but its efficacy is said to be about one year, and it delays the progress of dementia and is not a curative drug.
[0007]
In addition, as therapeutic drugs for Alzheimer's dementia, drugs related to neuropeptides, drugs related to nerve growth factor, anti-inflammatory drugs, steroids, female hormones and the like have been tried (for example, see Non-Patent Document 4). .
[0008]
[Non-patent document 1]
RE. Tanzi et al. (Translated by Akemi Tanigaki) "Solving the Mystery of Dementia" Bunbun Publishing, 2002
[Non-patent document 2]
St. George Hislop, “Mystery of Alzheimer's Disease Solved,” Nikkei Science, March 2001 [Non-Patent Document 3]
See Serge Gautier and Jeffrey L. Cummings (Edition) "Alzheimer's Disease and Related Disorders Annual 2002" Martin Dunitz Ltd.
[Non-patent document 4]
Shin Kitamura, "Treatment for Cerebrovascular Dementia and Alzheimer's Disease", Jichi Medical Journal, 1999. , Vol. 66, no. 1, pp. 25-55
[0009]
[Problems to be solved by the invention]
By the way, even though there are approved treatments, pharmacotherapy currently requires a doctor's prescription and cannot be easily obtained at a pharmacy like a case medicine. Further, there is no drug prescribed from the viewpoint of prevention of dementia for those who have not developed symptoms.
[0010]
Considering the statistical prediction that the number of elderly people aged 65 and over will increase by 2035, prevention and early improvement of elderly people with dementia are very important issues from the viewpoint of suppressing national medical expenses.
[0011]
The present invention has been made in view of the above circumstances, and prevents dementia by non-invasively inhibiting the aggregation of β-amyloid, and a brain function activating device for activating brain function, and The aim is to provide a method.
[0012]
[Means for Solving the Problems]
To achieve the above object, a brain function activating device according to
[0013]
The brain function activating device and the method having the above-described configuration are capable of directing a physical stimulus to the inside of a living head, which substantially prevents aggregation of senile plaques in the brain or substantially promotes degradation of senile plaques. As a result, the progress of the accumulation of senile plaques is delayed, and the brain function is activated.
[0014]
The brain function activating device according to claim 2 is the brain function activating device according to
[0015]
In a brain function activating device having such a configuration, as a physical stimulus, an electromagnetic wave, preferably an infrared ray, more preferably a near infrared ray, and more preferably a microwave, which easily penetrates the scalp or the skull and acts on the brain. Therefore, a physical stimulus can be reliably applied to the brain non-invasively.
[0016]
Furthermore, the brain function activating device according to claim 6 is the brain function activating device according to any one of
[0017]
In the brain function activating device having such a configuration, it is possible to estimate the applied physical quantity and control the applied physical quantity by feedback control.
[0018]
A brain function activating device according to
[0019]
In the brain function activating device having such a configuration, the applied physical quantity can be measured, and the applied physical quantity can be controlled by feedback control.
[0020]
BEST MODE FOR CARRYING OUT THE INVENTION
Hereinafter, embodiments according to the present invention will be described with reference to the drawings.
(Configuration of the embodiment)
FIG. 1 is a block diagram illustrating a configuration of the brain function activation device. FIG. 2 is a diagram for explaining a brain temperature table. FIG. 3 is a diagram showing an infrared absorption spectrum of cholesteryl oleate. The horizontal axis in FIG. 3 is the wave number expressed in units of / cm, and the vertical axis is the absorbance (absorbance).
[0021]
In FIG. 1, the brain function activating device 10 includes a
[0022]
The
[0023]
The
[0024]
The
[0025]
The
[0026]
Next, the operation of the present embodiment will be described.
(Operation of the embodiment)
When the
[0027]
The stimulus
[0028]
The brain temperature estimating unit 133 searches the brain temperature table corresponding to the notified stimulus amount C from the brain temperature table in the brain temperature table storage unit 141, and controls the brain temperature T in the search result as a driving unit control. Notify
[0029]
When the notified brain temperature T is smaller than the predetermined value α, the driving
[0030]
By operating in this manner, the brain function activating device 10 can increase the temperature in the brain by physical stimulation, inhibit the aggregation of β-amyloid, and promote the degradation of senile plaques. As a result, the brain function activation device 10 can prevent dementia and activate brain functions. Further, since the rise in the brain temperature T due to the physical stimulation can be suppressed to less than the predetermined value α, the brain brain temperature T does not abnormally rise.
[0031]
In the above description, the on-time of the
[0032]
In the above description, the brain temperature T is estimated from the stimulus amount C using the brain temperature table. However, a measuring unit for measuring the brain temperature T is further provided, and the brain temperature T is calculated from the output of the measuring unit. May be obtained. The measuring unit is, for example, a microwave radiometer (Yasuhito Niwa, Kyoko Maruyama, Shizuo Mizushina, et al., "Radiometric Weight Function in Noninvasive Measurement of Deep Neonatal Brain Temperature" Research Report of the Institute of Electronics, Shizuoka University, 1998, Vol. .33, pp 115-118). Further, for example, the measurement unit may be a device that applies a high-frequency magnetic field and a gradient magnetic field to the measurement target, collects magnetic resonance signals from the measurement target, and measures the temperature of the measurement target based on the magnetic resonance signals. This device measures the temperature from the magnetic resonance phenomenon using the fact that the chemical shift of water protons exhibits temperature dependence. Each of these measuring units can measure the temperature in the brain in a non-invasive manner.
[0033]
Here, as the above-mentioned physical stimulus, for example, an infrared ray that is permeable to the living body and raises the temperature of the site of action, particularly a near infrared ray that has a high permeability, is used. Light in these wavelength bands is hardly absorbed by water, which is a main component of the living body, and hemoglobin in blood, and therefore has transparency to the living body. In the case of using near infrared rays, the
[0034]
Further, the above-mentioned physical stimulus may be a microwave that can reach a deep part of the body and raise the temperature of the site of action.
[0035]
Further, as the above-mentioned physical stimulus, red light that is transparent to a living body is used. Red light can degrade cholesterol as well as increase the temperature of the site of action. Cholesterol becomes cholesterol ester by binding to fatty acids, accumulates on the inner wall of arteries, and induces arteriosclerosis and myocardial infarction. In general, it is known that a substance has a natural frequency and resonates when an external force corresponding to the natural frequency is applied. FIG. 3 is a diagram showing an infrared absorption spectrum of cholesteryl oleate. As shown in FIG. 3, an ester bond connecting cholesterol and a fatty acid has a stretching vibration mode of 5.75 μm. Has a large absorption peak at this wavelength. Therefore, the cholesterol ester bond is broken by irradiating an electromagnetic wave having a wavelength corresponding to this peak. For example, irradiation with a free electron laser having a power density of 1.5 mW and a peak wavelength of 5.75 μm can remove only cholesterol ester bonds without damaging normal tissues, that is, without inducing degeneration of surrounding tissues. (For example, see Kurio Kunio, "Cholesterol Degradation" Optoelectronic Technology Trend Report, 2002, pp. 482-483). As described above, when an electromagnetic wave having a certain wavelength is irradiated, if the binding force of a substance is smaller than the energy of the electromagnetic wave, the bond is separated, and aggregation of the substance is prevented.
[0036]
On the other hand, cholesterol is associated with Alzheimer's dementia, and it has been reported that taking a hyperlipidemic drug such as a statin that reduces cholesterol improves dementia symptoms (for example, Non-Patent Document 3, and Kanahiko Yanagisawa, “Cholesterol and Alzheimer's Disease”, 26th Annual Meeting of the Medical Association, 2003, pp. 54). In addition, there are reports that statins are effective in suppressing the production and aggregation of β-amyloid by the cholesterol-reducing action of statins (above, by Katsuhiko Yanagisawa, “Cholesterol and Alzheimer's Disease”, Abstracts of the 26th Annual Meeting of the Medical Association, 2003) pp. 54). According to this, β-amyloid is excised from β-amyloid precursor protein (referred to as APP) present in the nerve cell membrane to the outside of the cell by the function of “scissors” of β-selectase of the enzyme protein. It has been hypothesized that the presence of cholesterol can cut out a large amount of β-amyloid from APP and promote aggregation, thereby indirectly promoting cholesterol on β-amyloid production and aggregation.
[0037]
From these research facts, by using red light, β-amyloid production / aggregation can be suppressed by a direct thermal effect on β-amyloid and an indirect effect by decomposition of cholesterol, thereby preventing dementia. Alternatively, the brain function can be activated.
[0038]
In addition, by using the above light, that is, electromagnetic waves in a broad sense, it is possible to cause non-invasive action in the brain.
[0039]
Then, photodynamic therapy may be further used in the above-described embodiment. Photodynamic therapy is to administer a photosensitizer that has an affinity for cells constituting a lesion and activates in response to light, and irradiates the photosensitizer that has reached the lesion with light, thereby exposing the photosensitizer to light. It is a therapy that activates and selectively destroys lesions (for example, Mamoru Tamura, “Medical Diagnosis by Light”, Kyoritsu Shuppan, 2001). Activate the photosensitizer by irradiating red light or infrared rays by administering a photosensitizer having affinity for β amyloid or senile plaque, suppress the production and aggregation of β amyloid, and decompose senile plaque Facilitate.
[0040]
【The invention's effect】
As described above, the brain function activating device according to
[0041]
The brain function activating device according to claim 2 to the brain function activating device according to claim 5 provide the effect of the invention according to
[0042]
Furthermore, in addition to the effects of the invention according to any one of
[Brief description of the drawings]
FIG. 1 is a block diagram showing a configuration of a brain function activation device.
FIG. 2 is a diagram for explaining a brain temperature table.
FIG. 3 is a diagram showing an infrared absorption spectrum of cholesteryl oleate.
[Explanation of symbols]
Reference Signs List 10 Brain
Claims (8)
前記物理的刺激の刺激量を制御する制御部とを備えること
を特徴とする脳機能活性化装置。A head stimulating unit that substantially prevents the aggregation of senile plaques in the brain or applies physical stimulus that substantially promotes the decomposition of senile plaques toward the inside of the human head,
A brain function activation device, comprising: a control unit that controls a stimulation amount of the physical stimulation.
を特徴とする請求項1に記載の脳機能活性化装置。The brain function activating device according to claim 1, wherein the physical stimulus is an electromagnetic wave.
を特徴とする請求項1に記載の脳機能活性化装置。The brain function activating device according to claim 1, wherein the physical stimulus is an infrared ray.
を特徴とする請求項1に記載の脳機能活性化装置。The brain function activating device according to claim 1, wherein the physical stimulus is a near infrared ray.
を特徴とする請求項1に記載の脳機能活性化装置。The brain function activating device according to claim 1, wherein the physical stimulus is a microwave.
前記制御部は、前記推定部の推定結果に基づいて前記物理的刺激の刺激量を制御すること
を特徴とする請求項1乃至請求項5の何れか1項に記載の脳機能活性化装置。Further comprising an estimating unit for estimating a state changed by the physical stimulus inside the living body head,
The brain function activation device according to claim 1, wherein the control unit controls a stimulation amount of the physical stimulus based on an estimation result of the estimation unit.
前記制御部は、前記計測部の計測結果に基づいて前記物理的刺激の刺激量を制御すること
を特徴とする請求項1乃至請求項5の何れか1項に記載の脳機能活性化装置。Further comprising a measurement unit that measures a state that changes due to the physical stimulus inside the living body head,
The brain function activation device according to claim 1, wherein the control unit controls a stimulation amount of the physical stimulation based on a measurement result of the measurement unit.
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