JPH0832229B2 - 食品組成物 - Google Patents

食品組成物

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JPH0832229B2
JPH0832229B2 JP5011786A JP1178693A JPH0832229B2 JP H0832229 B2 JPH0832229 B2 JP H0832229B2 JP 5011786 A JP5011786 A JP 5011786A JP 1178693 A JP1178693 A JP 1178693A JP H0832229 B2 JPH0832229 B2 JP H0832229B2
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series
cancer
acid
txa2
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EFUAMORU HOORUDEINGUSU PLC
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Description

【発明の詳細な説明】
【０００１】
【産業上の利用分野】本発明は、癌に有効な成分を含有
する食品組成物に関する。
【０００２】
【従来の技術】近年、医薬において、プロスタグランジ
ン (ＰＧ) の先駆体を使用することについて、著しい関
心が持たれるようになって来ている。種々の理由から、
ＰＧＥ１およびＰＧＥ２のような天然に存在するプロス
タグランジンを患者に投与することは実際的でない。そ
の結果、リノール酸、γ−リノレン酸 (ＧＬＡ) および
ジホモ−γ−リノレン酸 (ＤＧＬＡ) を含めたプロスタ
グランジン先駆体を使用することについて、著しい注目
が集められている。
【０００３】これらの物質の生体内での変換は下記に示
すとおりであると信ぜられている。 この経路の大筋についてはよく知られているが、経路の
制御、阻害および増強の詳細については、本発明者は、
上記に示すように働らいていると信じている。この経路
を、特に癌の治療に関連して論議してみる。
【０００４】この論議は、本発明を説明すると信ずるゆ
えに行なうのであって、本発明の有効性の理由であると
信ぜられるこの論議の内容により本発明を限定してしま
うつもりはない。必須脂肪酸 (ＥＦＡｓ) の主要な役割
は、プロスタグランジン類 (ＰＧｓ) の先駆体として作
用することであり、ＰＧｓのシリーズ１は、ジホモ−γ
−リノレン酸 (ＤＧＬＡ) より形成され、ＰＧｓのシリ
ーズ２はアラキドン酸 (ＡＡ) より形成される。ＤＧＬ
ＡおよびＡＡは食物中に少量に存在するだけで、食物中
の主要なＥＦＡは、リノール酸で、これがまずγ−リノ
レン酸 (ＧＬＡ) に変えられ、ついでＤＧＬＡおよびＡ
Ａに変えられる。リノール酸のＧＬＡへの変換は、高脂
肪および高炭水化物の食物、老化および肥満により阻止
される。脂質エステルの形状で体の中に非常に大量にＡ
Ａが貯蔵されている。それとは対照的に、ＤＧＬＡはほ
んの少量存在するだけである。
【０００５】癌においては、プロスタグランジンの過度
の生産、異常なカルシウムレベル、代謝の酸化的様式か
ら解糖的様式への変換があることを示す証拠がある。本
発明者は、これらが、部分的には、ＴＸ２ (トロンボキ
サンＡ２) 合成の欠如に由来するものと信じている。こ
のような欠如は、たとえば、照射によりひきおこされ
る。さらに、生体においては、ＴＸＡ２はクロモゾーム
に結合し、そしてそれによりクロモゾームの変異誘発素
に対する抵抗性を増加さすとも信ぜられている。
【０００６】それで、発癌には、２つの機構、第１にＴ
ＸＡ２レベルの減少および第２には、コントロールされ
ない増殖を導びく変異誘発剤への接触が含まれることが
示唆される。それゆえ、癌についての問題の多くは、第
１に、ＴＸＡ２合成の欠如そして、第２に、シリーズ２
のプロスタグランジンの過剰およびシリーズ１のプロス
タグランジンおよび必須脂肪酸の欠如に起因すると考え
られる。
【０００７】
【発明が解決しようとする課題】そこで、本発明は、ひ
とつの特徴として、γ−リノレン酸および (または) 別
の、シリーズ１ＰＧの生産を増強する物質を投与するこ
とにより、シリーズ１ＰＧの欠如を補なおうとするので
ある。さらに別の特徴として、なるべくは第１の特徴と
あわせて、ＴＸＡ２の生産を直接的に戻そうとするので
ある。
【０００８】上記論議のように癌においては、アラキド
ン酸からシリーズ２ＰＧｓの生成が著しく増強される。
その理由として、ステロイドおよびアスピリン様薬剤
は、共に部分的に有効であるが、ステロイドはＡＡエス
テルの遊離ＡＡへの変換を阻止し、そして、アスピリン
様薬剤は、遊離ＡＡの、ＰＧ合成における中間体である
エンドパーオキサイドへの変換を阻止するのである。シ
リーズ２ＰＧｓの生成の増加が癌において重要な役割を
演ずるという証拠は少ないが、ある種のヒトの腫瘍はス
テロイドに反応し、そしてある種のヒトの腫瘍の増殖は
アスピリン様薬剤で阻止される。
【０００９】シリーズ２ＰＧｓの過剰生産は、ＰＧ合成
経路の正常なコントロールの消失を意味する。この経路
のコントロールは完全には理解されていないが、２つの
要因が確かめられている。 １. ＰＧＥ１は、ＡＡエステルより遊離ＡＡの形成を阻
害しうる。このことは、ＥＦＡの部分的な欠如が、実際
的には、シリーズ２ＰＧｓの形成の増大を導びくという
矛盾した事実を導びく。この理由は、ＤＧＬＡの貯蔵量
はＡＡの貯蔵量よりずっと少なくそしてＥＦＡｓの部分
的な欠如は、それゆえに、第１に、ＤＧＬＡの欠如を導
く。この欠如は、ＰＧＥ１の形成を減少させ、ＡＡのＰ
ＧＥ１コントロールが失なわれそして大量に貯蔵されて
いるＡＡよりのシリーズ２ＰＧｓの過剰の生産を許して
しまう。
【００１０】２. ＡＡ代謝の不安定な生成物であるトロ
ンボキサン (thromboxane)Ａ２ (ＴＸＡ２) は、ＡＡエ
ステルの遊離ＡＡへの変換、そして、おそらくはさら
に、遊離ＡＡのＰＧ２エンドパーオキサイドへの変換を
阻止するようにフィードバックする。それでＴＸＡ２の
消失もまた、シリーズ２ＰＧｓの過剰生産を導びくので
あろう。それで、ＴＸＡ２およびＰＧＥ１は協力してシ
リーズ２ＰＧｓの形成を調節し、いずれの形成が損なわ
れても、異常を導びくのである。
【００１１】それで、癌におけるＰＧ合成の異常は、Ｐ
ＧＥ１および (または) ＴＸＡ２の形成が適当でないこ
とにより説明されうる。以上、癌にＰＧｓが直接に関与
しているという証拠について簡単に述べてみた。さら
に、プロスタグランジンは上記した細胞内外へのカルシ
ウムの移動を調節するように−または調節しえぬように
作用すると云う間接的な証拠もまた存在する。細胞質中
のカルシウム濃度はふつうは非常に低く、そして、細胞
質のカルシウム濃度の１過性の上昇が、細胞分裂および
破壊性酵素を含有するライソゾームの活性化を含めた、
多様な細胞内の現像のひきがねとなることについて、多
くの事実によるすぐれた証拠がある。ふつうは、このカ
ルシウムは、この１過性の活性化のあと非常にすみやか
に除去され、これら現象は終結する。ＰＧｓおよび類似
の物質は、カルシウムに特異的な作用を有し、そして、
本発明は、ＴＸＡ２およびＰＧＦ２αが不可欠の重要さ
を有しうることを示唆する証拠を得たのである。特に、
ＴＸＡ２の合成を特異的に阻害すると、活性化後に、細
胞質よりのカルシウムの排除に要する時間が著しく延長
されるのである。さらにＴＸＡ２合成が阻害されると、
細胞内へのカルシウムの移行を促進しうるＰＧＦ２αお
よびＰＧＥ２の形成の増加をもたらす。これに関連し
て、ＰＧＥ１およびＴＸＡ２は相互の効果を強め合うと
いうすぐれた証拠がある。特に、筋肉において、収縮の
程度は、細胞質中のカルシウム濃度に関連し、筋肉の収
縮は、このカルシウム濃度のひとつの目安となる。ＴＸ
Ａ２合成を阻害すると、収縮よりの恢復は非常に延長
し、このことは、カルシウムの遅い消失を意味してい
る。さらに、ＴＸＡ２合成の阻害は、部分的収縮という
慢性状態に導びき得、カルシウムの細胞質中への移行を
示唆している。ＴＸＡ２合成の阻害で増加するＰＧＦ２
αおよびＰＧＥ２の生産の増加もまた収縮を導びき、細
胞質へのカルシウムの移行を示唆する。
【００１２】ＴＸＡ２およびＰＧＥ１合成の減少は、シ
リーズ２ＰＧｓの形成の増加およびカルシウムの細胞質
への移行を導びくことになる。このカルシウムが細胞分
裂を活性化し、そしてさらには、炎症に大きな役割を演
じうる破壊的酵素を生ずるライソゾームを活性化しう
る。癌はＴＸＡ２を正常に生産しないという多くの証拠
がある。もっとも著しいのはつぎのようである。
【００１３】(ａ) ＴＸＡ２合成の特異的阻害剤、たと
えばイミダゾールは、自然に生ずる癌と類似する生化学
的異常を正常細胞に生じさせうる。 (ｂ) 癌の発生を強力に促進する照射およびホルボール
(phorbol)エステルは共に、ＴＸＡ２を形成する酵素を
阻害しうる。癌においてシリーズ１ＰＧの合成が欠如し
ているという証拠は、現在のところそれほど実質的でな
い。しかし、迅速に増殖する癌は、しばしば、宿主に皮
膚疾患をおこすが、これは、シリーズ１ＰＧの欠如によ
るものと類似する。さらに、ラットの乳癌については、
α−ラクトアルブミンの合成がＰＧＥ１により調節され
ているということ、乳房組織が正常な状態から癌状態に
なると、α−ラクトアルブミンの合成が行なわれなくな
るという証拠がある。
【００１４】ＴＸＡ２は、ＤＮＡ (デスオキシリボ核
酸) を変異より保護しうるということを示唆する証拠が
ある。たとえば、ホルボールエステルは、変異それ自体
はおこさないが、他の変異誘発剤、または、特に、変異
誘発剤の作用を細胞が著るしく受けやすくして細胞をよ
り感受性とする。変異それ自体がおこっていてさえも、
適量のＴＸＡ２が存在すると、それが発現されえないこ
とも可能である。たとえば出生時のラットを変異誘発性
照射にさらしても、ホルボールエステルを投与した場合
のみ、１年後までに癌が発生する。
【００１５】一般的な根拠から、シリーズ２ＰＧｓの過
剰の生産の抑制が、癌において望ましい効果を生ずると
予想する理由がある。現在用いられうる抑制の従来法
は、ステロイドおよびアスピリン様薬剤を投与すること
である。しかし、これらは、シリーズ２ＰＧｓの過剰生
産を抑制するであろうがシリーズ１ＰＧｓおよびＴＸＡ
２の欠如がある場合にそれをさらに強める。多分このこ
とから、これらが症状を抑制するとしても、病気の長期
間の推移を変えないのがふつうである。
【００１６】
【課題を解決するための手段】本発明は、過剰のＰＧ２
シリーズの生産をコントロールして正常に戻すか、また
はシリーズ１ＰＧｓおよびＴＸＡ２のいずれか、または
双方の生成を増強する、根本的に新規なアプローチを提
供するのである。これを実施するための方法はつぎのよ
うである。 シリーズ１ＰＧｓ ＬＡおよびＧＬＡのあいだに代謝の阻止があってもそれ
をバイパスしてしまうＧＬＡまたはＤＧＬＡの適当量を
供給することによりシリーズ１ＰＧｓの先駆体の利用可
能な供給量を増加させる。ＧＬＡまたはＤＧＬＡは、合
成品または天然に存在するもののいずれでもよい。シリ
ーズ１のＰＧｓは、さらに、ＧＬＡまたはＤＧＬＡとあ
わせて薬剤を投与することにより増強されうる。この効
果を有する薬剤は、あとで具体的に示す。 ＴＸＡ２ ＰＧ２シリーズエンドパーオキサイドよりＴＸＡ２を生
成させる酵素を特異的に活性化する薬剤を用いてＴＸＡ
２の生成を増強する。これらの薬剤もまたあとから具体
的に示す。
【００１７】これらの化合物は、高投与量では、ＴＸＡ
２生成の阻害という逆の効果を有しうるので、現在癌の
治療に用いられているよりもはるかに少量を使用する。
本発明によれば、低い投与量では、他のシリーズ２ＰＧ
ｓの形成を阻害しそしてカルシウムの調節を恢復する。
それゆえに、それらは癌細胞を正常に戻す傾向を示す。
しかし、高い投与量では、既知の治療におけるように、
酵素に対する毒性があるように見える。その結果、残存
しているＴＸＡ２合成能を消失させ、ＰＧＦ２αおよび
他のシリーズ２ＰＧｓの生成を増強し、カルシウムの移
行を増加させ毒性のあるレベルとすることにより細胞を
死滅させる。しかし、この効果は、癌細胞に対して有用
である程には選択的でない。
【００１８】注目されうることとして、照射もまた矛盾
した効果を有するようで、これも、本発明の基礎にある
概念で説明される。致死量より低い照射で正常細胞を処
理するとＴＸＡ２の合成が不活性化され、癌にみられる
異常さに導びく。ＴＸＡ２合成がすでに欠落している細
胞を照射すると、それらの細胞をカルシウムで大過剰に
することにより細胞を殺す。それで、この効果は、癌細
胞に対し選択的となる。
【００１９】癌の治療における効果の直接的証拠は、こ
の明細書のあとの方に示す。つぎに、γ−リノレン酸お
よび類似の物質が、従来、医薬にどのように用いられた
かを説明し、つぎに、本発明を詳細に記載する。 従来法 この一般的分野における従来法は、つぎの特許および文
献に包含されている。
【００２０】（ｉ）Ｊｏｈｎ Ｗｉｌｌｉａｍｓのアメ
リカ合衆国特許Ｎｏ．３９９３７７５（１９７６年１１
月２３日特許）および４０５８５９４（１９７７年１１
月１５日特許）。これは器官または組織の移植を受けた
かまたは多発性硬化症の患者に免疫抑制効果を与える方
法を供与する。ここで、γ−リノレン酸またはジホモ−
γ−リノレン酸またはそれらの生理学的に許容される官
能性誘導体（以下、生理学的官能性誘導体という）の５
ｍｇから３ｇを毎日投与することを包含する。
【００２１】(ii) Calmic社の1967年９月６日公告の英
国特許No.1082624。これは、血管系の病気におけるγ−
リノレン酸の効果を示している。 (iii) Mc Corack, Neilおよび Simの論文 (The Lance
t, 308頁、９月３日、1977年) 。これは、リューマチ性
関節炎へのリノール酸およびγ−リノレン酸をトリグリ
セライドとして含有する油の使用についての予備的な仕
事を記載している。 (iv) Sim およびMc Craw の論文 (Thrombosis Researc
h, 10巻、385−397頁、1977年) これは、ヒトまたはヒ
ト以外の哺乳動物における血小板に対しての、インビト
ロおよびインビボのγ−リノレン酸およびジホモ−γ−
リノレン酸のメチルエステルの活性を記載している。
【００２２】（ｖ）ＺｕｒｉｅｒおよびＱｕａｇｌｉａ
ｔａの論文（Ｎａｔｕｒｅ２３４：３０４、１９７１
年）。これは、ラットにおけるアジュバンド関節炎に対
するＰＧＥ１の阻害効果を記載している。 （ｖｉ）Ｚｕｒｉｅｒ，Ｓａｙａｄｏｆｆ，Ｔｏｒｒｅ
ｙおよびＲｏｔｈｆｉｅｌｄの論文（Ａｒｔｈｒｉｔｉ
ｓ Ｒｈｅｕｍ２０：７２３、１９７７）。これは、ヒ
トの全身性紅斑性狼瘡（Ｌｕｐｕｓ ｅｒｙｔｈｅｍａ
ｔｏｓｕｓ）に類似する、マウスの自然に発生する炎症
性の病気に対するＰＧＥ１の阻害効果を記載している。
本発明上記の一般的論議、上記引用の従来法および本発
明者による１９７９年１月１９日付アメリカ合衆国特許
願Ｎｏ．４９２４を参照にして、場合により、リノール
酸、そして望むならば、他の脂肪酸と組合わせて、γ−
リノレン酸および（または）ジホモ−γ−リノレン酸を
用いることを、本発明は特徴としており、これらの酸
は、望むならば、生理学的官能性誘導体を用いうる。こ
れはつぎのように記述することができる。
【００２３】シリーズ１プロスタグランジン／シリーズ
２プロスタグランジンのバランスを失うことによって引
き起こされる癌に有効な成分を含有する食品組成物であ
り、この有効成分としてγ−リノレン酸もしくはその生
理学的官能性誘導体および／またはジホモ−γ−リノレ
ン酸もしくはその生理学的官能性誘導体を含有すること
を特徴とする食品組成物、およびシリーズ１プロスタグ
ランジン／シリーズ２プロスタグランジンのバランスを
失うことによって引き起こされる癌に有効な成分を含有
する食品組成物であり、この有効成分としてγ−リノレ
ン酸もしくはその生理学的官能性誘導体および／または
ジホモ−γ−リノレン酸もしくはその生理学的官能性誘
導体とインターフェロンとの組合せを含有することを特
徴とする食品組成物である。
【００２４】上記した活性物質を含有する組成物が望ま
しくないならば、上記の物質を、別々に、または、１部
はあわせそして１部は別々に投与するように、適当な相
対的役割に含有するパックも製造しうる。このようなパ
ックも本発明の範囲内にある。インターフェロンの使用
量は、１日当り１×105 〜１×108 単位で用いるのが好
都合である。
【００２５】γ−リノレン酸および他の酸の量について
は、つぎのとおりである。成人 (体重75kgとする) に対
し、癌の場合に有利な１日量は、0.05または0.１から
１、２、５または必要に応じて10ｇに至るγ−リノレン
酸量とするか、リノレン酸の生理学的官能性誘導体の場
合も、リノレン酸として、それに相当する量とする。量
は、特に、１日、0.１から1.０ｇでありうる。この摂取
量は、下記に論議する Oenothera油では、約２から20ｇ
の１日量に相当す。γ−リノレン酸に代えるかまたはそ
れに加えて、ジホモ−γ−リノレン酸またはそれの生理
的に同様の官能性誘導体も用いうるが、その量も、γ−
リノレン酸とモルで相当する量とする。この量は、たと
えば、１度で投与してもよいし、便宜ならば、２、３ま
たは４回に分けて与えうる。
【００２６】本発明によれば、成人（７５ｋｇ体重）の
癌治療において、特に適当な１日の投与量は、０．１５
から１．５ｇのγ−リノレン酸または当量の官能性誘導
体である。γ−リノレン酸および他の酸の形態および材
料について示す。γ−リノレン酸およびジホモ−γ−リ
ノレン酸を本発明に準じ、上記したすべての目的に使用
する場合の、便宜な、生理学的官能性誘導体には、Ｃ１
−Ｃ４アルキル（たとえばメチルおよびエチル）エステ
ルおよびグリセライドがある。
【００２７】望むならば、天然または合成γ−リノレン
酸 (またはそれの生理学的官能性誘導体) および (また
は) ジホモ−γ−リノレン酸 (またはそれの生理学的官
能性誘導体) そのものを、許容されうる可食性物質とあ
わせて、本発明に使用するための食品組成物を製造しう
る。さしあたり、高いγ−リノレン酸含量の、入手しう
る油の形となっているγ−リノレン酸を組成物中に添加
するのが便宜である。
【００２８】現在、高いγ−リノレン酸含量であること
の知られている天然の油原料は少ないし、著量のジホモ
−γ−リノレン酸の著量を含有する天然原料はまったく
知られていない。現在入手しうる油のひとつの原料は、
Oenothera biennis L.およびOenothera lamarckianaの
ような待宵草 (Evening Primrose) 属植物の種子であ
る。それよりの抽出油は、グリセライドの形として、全
脂肪酸含量を基準として、約８％のγ−リノレン酸およ
び約72％のリノール酸を、他のグリセライドとあわせて
含有している。γ−リノレン酸の他の原料には、Borago
officinalisのようなルリジサ (Borage) 属植物の種子
である。エーカー当りの収量は現在のところ低いが、Oe
nothera 油より、より豊富なγ−リノレン酸源となる。
発酵により培養されうるかびについての最近の研究は、
かびが油原料となることを約束している。
【００２９】上記の種子の抽出物はそのまま用いてもよ
いし、または、望むならば、たとえば、分別して、γ−
リノレン酸およびリノール酸のトリグリセライドを主要
な脂肪酸成分として含有する油状組成物となしうる。γ
−リノレン酸を、望むならば、大量の割合で含有するよ
うになしうる。種子油抽出物は、この抽出物中に添加さ
れたジホモ−γ−リノレン酸またはこの生理学的官能性
誘導体を安定化させる効果を有するように思われる。
【００３０】本発明組成物を日常的に摂取することによ
り癌の治療に使用できる。組成物には、保存剤を添加す
るのが有利である。約0.１重量％の濃度のα−トコフェ
ロールを用いるのが、この目的に適当なことが分った。
もちろん、いずれの投与単位においても、存在する活性
成分の絶対量は、用いるべき投与の割合および方式に適
当である量を超えるべきでないが、他方、少ない回数の
投与により望む投与の割合を達成するのに適当な量とす
るのが望ましい。投与の割合は、さらに、望む正確な薬
効に応じて変化することになる。
【００３１】つぎに示すのは、本発明によって得られ
る、治療に有用な食品組成物の例である。 食品例１Oenothera biennis L. 種子よりの抽出油、場合によって
はメチルジホモ−γ−リノレネートおよび／またはイン
ターフェロンを組合わせた、単位投与量を含有する組成
物を、既知の方法で製造された軟質ゼラチンカプセル中
に天然油を封入することにより調製する。
【００３２】種子より油を抽出するには、冷却加圧、種
子を部分的に蒸煮したあとのスクリュー加圧または溶媒
抽出といった従来法を用いる。この油の代表的な試料
は、メチルエステルの形の油の97.0％を含有し、相対的
な割合はつぎのとおりである。 パルミテート 6.15 ステアレート 1.6 オレエート 10.15 リノレネート 72.6 γ−リノレネート 8.9 保存剤としてのα−トコフェロールは、0.１％濃度に油
に加える。
【００３３】0.５ｇの抽出油が約0.045gのγ−リノレン
酸を含有する、上記のように調製した抽出油を用い活性
成分を含有するゼラチンカプセルを、従来法により調製
する。 食品例２ ＤＧＬＡ 100、200 または300mg をトリグリセリド、遊
離脂肪酸、エチルエステルまたは塩として含有する軟質
ゼラチンカプセルを１日当り１−６回服用。 食品例３ 0.１、１または２重量％のＤＧＬＡまたはＧＬＡを含有
するホイップ、顆粒、クリーム、油状物、トローチまた
は他の食品。
【００３４】以下は本発明の有効成分を用いた治療例を
示す。 例１. １×106 単位／日のインターフェロンと共に抽
出油カプセルを癌の治療に、１日にカプセル２個宛３回
投与した。γ−リノレン酸の１日の投与量は約0.27ｇで
ある。癌について更に別の結果を示す。ヒトにおける癌
試験には数年を要するが、本発明者は、R3230AC ラット
哺乳動物癌によるアプローチが有用であることを示し
た。Evening Primrose油の投与で、すでに形成されてい
る癌の発育速度は半分以下に減少させうる。これらの癌
を生じさすには、腫瘍組織の小片を移植する。ふつう、
小片の90％以上が取り込まれ発育する。しかし、Evenin
g Primrose油は、移植前および移植直後に投与すると移
植片で完全な腫瘍になるのは、40％以下である。
【００３５】具体的には、移植可能の R3230AC乳房腫瘍
の１mm直径の片を、Fisher系のラット (50頭) に皮下接
種する。５週後動物を殺し、腫瘍を取り出す。10頭の対
照動物では、毎日食塩水を注射する。腫瘍の平均重量は
1.６グラムである。EveningPrimrose油の25マイクロリ
ットル宛を毎日皮下投与した動物10頭については、平均
腫瘍重量は0.64g である。１日に 100マイクロリットル
宛のEvening Primrose油を投与した10頭の動物では、腫
瘍重量は0.46ｇである。
【００３６】さらに、紫外線照射で基部細胞癌 (rodent
ulcer) を顔におこした１人の男の患者では、Evening
Primrose油の投与 (３ml／日) で、５mmの腫瘍が６週間
で消失した。本発明者の知る限りでは、この型の腫瘍
が、自然に退行したという例はないのである。 例２. 癌が頸部リンパ腺に広範囲に広がり、頭部およ
び頸部の大きな肉眼的浮腫をともなう著るしい大静脈症
候群に至っている胸郭入口閉鎖症の肺癌末期症状の61才
の男性。
【００３７】担当医師達は彼の余命は１か月未満と推定
し、現在を出来るだけ安楽にして死をむかえるようにす
べきとアドバイスしていた。最後の手段として、１日当
り約900mg のγ−リノレン酸を含む10ｇの待宵草種子油
が投与された。２週間以内に浮腫が減少しはじめ、２か
月後に彼の外貌は正常になった。レントゲン撮影の結
果、肺病変部の収縮が明らかになった。更に３年の間、
彼は追跡調査され、この間において肺病変部はレントゲ
ン撮影の結果から変化が認められず、息切れが見られた
がほとんど正常な生活をすることができた。治療開始後
３年後に彼は死亡したが、彼の生存期間の長さは全ての
医師達を驚かした。 例３. 外科的治療が不可能で放射線療法が中止となっ
た膀胱癌の78才の男性。彼は血尿が著るしく、２週間毎
に出血を補うための輸血が必要であった。それにもかか
わらず、血中ヘモグロビン・レベルは正常以下であっ
た。最後の手段として、１日当り約450mg のγ−リノレ
ン酸を含む待宵草種子油の５ｇが投与された。３週間以
内に、尿中の出血量の減少が認められた。このことは彼
の血液像に反映され、待宵草種子油の投与後３週間およ
び９週間に２回の輸血を必要とするのみであった。彼は
外見的には良好であり血尿もなく、15か月間血中のヘモ
グロビン・レベルも正常であったが、その後に死亡し
た。 例４. インターフェロンおよび必須脂肪酸 インターフェロンは最も重要な内因性抗ウイルス剤の一
つである。かかる抗ウイルス作用は必須脂肪酸のシクロ
−オキシゲナーゼ酵素によるプロスタグランジンへの交
換をインターフェロンが刺激する能力に起因すると考え
られる。
【００３８】インターフェロンは、シクロ−オキシゲナ
ーゼ酵素が遮断されているか、又は存在しない細胞に
は、何らの抗ウイルス作用も及ぼすことができない。こ
のことは、恐らくはインターフェロンが抗ウイルス作用
を働かせるには、一つ、または他のシクロ−オキシゲナ
ーゼ代謝産物を必要とするためであると考えられる。も
しもインターフェロンがその抗ウイルス作用を働かせる
ために酵素を必要とするならば、その酵素のための基質
も入手可能でなければならない。しかるに、ジホモ−γ
−リノレン酸 (ＤＧＬＡ) またはアラキドン酸 (ＡＡ)
のいづれかはシクロ−オキシゲナーゼの基質であるの
で、もしもＤＧＬＡおよびＡＡの供給がなければ、イン
ターフェロンの効果は制限されるであろう。従って、適
切な必須脂肪酸基質が存在しなければ、インターフェロ
ンの効果は減少するであろう。
【００３９】従って、ＧＬＡまたはＤＧＬＡをインター
フェロンと共に用いれば、ＤＧＬＡ、またはＧＬＡから
のＤＧＬＡ、あるいはＤＧＬＡからＡＡをインターフェ
ロンが効果を発揮するための基質として利用することが
できる。癌においては、シクロ−オキシゲナーゼ基質の
供給が制限されると思われるので、ＧＬＡまたはＤＧＬ
Ａをインターフェロンと共に供給することによって、イ
ンターフェロンの効果を高めることができる。
【００４０】
【発明の効果】γ−リノレン酸および／またはジホモ−
γ−リノレン酸またはこれらの生理学的官能性誘導体を
含有する食品組成物、またはそれらに加えてインターフ
ェロンを含有する食品組成物を食品として摂取すること
により癌の治療を行うことができる。
───────────────────────────────────────────────────── フロントページの続き (51)Int.Cl.6 識別記号 庁内整理番号 ＦＩ 技術表示箇所 Ａ６１Ｋ 38/21

Claims (2)

    【特許請求の範囲】
  1. 【請求項１】 シリーズ１プロスタグランジン／シリー
    ズ２プロスタグランジンのバランスを失うことによって
    引き起こされる癌に有効な成分としてγ−リノレン酸も
    しくはこの酸の生理学的に許容される官能性誘導体およ
    び／またはジホモ−γ−リノレン酸もしくはこの酸の生
    理学的に許容される官能性誘導体を含有することを特徴
    とする食品組成物。
  2. 【請求項２】 シリーズ１プロスタグランジン／シリー
    ズ２プロスタグランジンのバランスを失うことによって
    引き起こされる癌に有効な成分としてγ−リノレン酸も
    しくはこの酸の生理学的に許容される官能性誘導体およ
    び／またはジホモ−γ−リノレン酸もしくはこの酸の生
    理学的に許容される官能性誘導体とインターフェロンと
    の組合せを含有することを特徴とする食品組成物。
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