CN113092785B - 采用bak、mcl1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或s63845敏感性的方法 - Google Patents

采用bak、mcl1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或s63845敏感性的方法 Download PDF

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Abstract

本发明公开一种采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法，涉及抗肿瘤技术领域，本发明包括以下步骤：(1)通过预冷的CHAPS裂解液裂解非变性肿瘤细胞，使用MCL1作为诱饵蛋白进行免疫共沉淀得到免疫沉淀复合物，同时留一部分肿瘤细胞通过预冷的CHAPS直接进行蛋白抽提；(2)将免疫沉淀复合物和肿瘤细胞抽提蛋白分别进行分离蛋白，然后进行Western Blot并依次孵育MCL1及BAK抗体，定量；(3)使用WB灰度值进行换算，得到该肿瘤细胞中BAK与MCL1结合率。本发明的优点为：可以通过检测两种蛋白的结合率来预测肿瘤对药物的敏感性，减少检测时间，提高检测效率。

Description

采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法
技术领域
本发明涉及抗肿瘤技术领域，具体涉及一种采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法。
背景技术
在抗癌治疗的过程中，当给予一种抗癌药剂时，生命机体的反应性主要取决于作为药剂靶标的肿瘤细胞对该药剂的敏感性。肿瘤细胞对药物的这种敏感性，对于各种类型的肿瘤细胞通常都有明显的改变。这种敏感性的差异可归因于药物靶分子或与这些分子相关的因子的数量或者质量差异，以及药物抗性的获得等因素。
在药物干预之前，提前预知是否对某种药物敏感，从而有选择性的用药。现有技术往往以直接在抗肿瘤药物中培养肿瘤细胞，检测其凋亡程度而判断。如公开号为CN106755261A的专利申请公开一种肿瘤药敏试验方法，将肿瘤组织以组织块的形式进行三维培养，然后加入化疗药物。这种方法在不同的个体上具有很大的差异，而且建立细胞系的时间较长。
发明内容
本发明所要解决的技术问题在于现有技术中预测肿瘤对药物敏感性的方法在不同的个体上具有很大的差异，而且建立细胞系的时间较长，提供一种提高预测效率的方法。
本发明通过以下技术手段实现解决上述技术问题：
一种采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对肿瘤药物敏感性的方法，包括以下步骤：
(1)通过预冷的CHAPS裂解液裂解非变性肿瘤细胞，使用MCL1作为诱饵蛋白进行免疫共沉淀得到免疫沉淀复合物，同时留一部分肿瘤细胞通过预冷的CHAPS直接进行蛋白抽提，得到肿瘤细胞抽提蛋白；所述肿瘤细胞包括紫杉醇或S63845；
(2)将步骤(1)中的免疫沉淀复合物和肿瘤细胞抽提蛋白分别进行分离蛋白，然后进行Western Blot并依次孵育MCL1及BAK抗体，定量；免疫沉淀复合物Western Blot后的灰度值分别为Co-IP(BAK)以及Co-IP(MCL-1)，肿瘤细胞抽提蛋白Western Blot后的灰度值分别为Protein(BAK)以及Protein(MCL-1)；
(3)使用WB灰度值进行换算，得到该肿瘤细胞中BAK与MCL1结合率；
Figure BDA0003011559590000021
有益效果：随着BAK与MCL1结合率的增加，肿瘤细胞对紫杉醇和S63845药物的敏感性更高。采用本发明中的方法可以通过检测两种蛋白的结合率来预测肿瘤对紫杉醇和S63845药物的敏感性，减少检测时间，提高检测效率。
优选地，所述肿瘤细胞包括卵巢癌细胞。
优选地，所述卵巢癌细胞包括A2780、Kuramochi、PEO1、SKOV3、COV362、OVCAR8、HO8910、OVCAR5、OVISE、DOV13、HeyA8、PA1或OV90。
优选地，所述CHAPS裂解液包括1％CHAPS、150mM NaCl溶液、20mM HEPES和1％丙三醇。
本发明的优点在于：随着BAK与MCL1结合率的增加，肿瘤细胞对药物的敏感性更高。采用本发明中的方法可以通过检测两种蛋白的结合率来预测肿瘤对药物的敏感性，减少检测时间，提高检测效率。
本发明检测速度快，建立完对应药物及肿瘤的分析数据后，以后的检测在几小时内即可得到结果，本方法可以拓展到其他类似的结合物导致的对药物敏感性。
附图说明
图1为本发明实施例中预测和验证分析流程图。
图2为本发明实施例1和对比例1A2780细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图3为本发明实施例1和对比例1Kuramochi细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图4为本发明实施例1和对比例1中PEO1细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图5为本发明实施例1和对比例1SKOV3细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图6为本发明实施例1和对比例1COV362细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图7为本发明实施例1和对比例1OVCAR8细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图8为本发明实施例1和对比例1HO8910细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图9为本发明实施例1和对比例1OVCAR5细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图10为本发明实施例1和对比例1OVISE细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图11为本发明实施例1和对比例1DOV13细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图12为本发明实施例1和对比例1HeyA8细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图13为本发明实施例1和对比例1PA1细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图14为本发明实施例1和对比例1OV90细胞中抗体BAK与不同蛋白相互作用电泳图；
图15为本发明对比例1中BCLXL与BAK的结合率图；图中1,A2780；2,COV362；3,DOV13；4,HeyA8；5,HO8910；6,kuramochi；7,OVCAR5；8,OVCAR8；9,OV90；10,PA1；11,PEO1；12,SKOV3；13,OVISE；
图16为本发明实施例1中紫杉醇处理下不同BAK/MCL1结合情况细胞的Pre-G1细胞百分率；图中1,A2780；2,COV362；3,DOV13；4,HeyA8；5,HO8910；6,kuramochi；7,OVCAR5；8,OVCAR8；9,OV90；10,PA1；11,PEO1；12,SKOV3；13,OVISE；
图17为本发明实施例1中S63845处理下不同BAK/MCL1结合情况细胞的Pre-G1细胞百分率；图中1,A2780；2,COV362；3,DOV13；4,HeyA8；5,HO8910；6,kuramochi；7,OVCAR5；8,OVCAR8；9,OV90；10,PA1；11,PEO1；12,SKOV3；13,OVISE；
图18为本发明实施例1中采用紫杉醇处理后通过流式细胞仪检测Pre-G1细胞的百分比；
图19为本发明实施例1中采用S63845处理后通过流式细胞仪检测Pre-G1细胞的百分比；
图20为本发明实施例1中药物诱导的BAK/MCL1复合物与细胞死亡之间的相关性图；图中1,A2780；2,COV362；3,DOV13；4,HeyA8；5,HO8910；6,kuramochi；7,OVCAR5；8,OVCAR8；9,OV90；10,PA1；11,PEO1；12,SKOV3；13,OVISE；左图为紫杉醇，右图为S63845。
具体实施方式
为使本发明实施例的目的、技术方案和优点更加清楚，下面将结合本发明实施例，对本发明实施例中的技术方案进行清楚、完整地描述，显然，所描述的实施例是本发明一部分实施例，而不是全部的实施例。基于本发明中的实施例，本领域普通技术人员在没有做出创造性劳动前提下所获得的所有其他实施例，都属于本发明保护的范围。
下述实施例中所用的试验材料和试剂等，如无特殊说明，均可从商业途径获得。
实施例中未注明具体技术或条件者，均可以按照本领域内的文献所描述的技术或条件或者按照产品说明书进行。
实施例1
采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法
(1)通过预冷的CHAPS裂解液裂解非变性肿瘤细胞，使用MCL1作为诱饵蛋白进行免疫共沉淀得到免疫沉淀(Co-IP)复合物，MCL1诱饵蛋白是肿瘤细胞中的MCL1蛋白，在Co-IP的进行中，使用CST公司的MCL1抗体和GE公司的protein G磁珠连接，特异性结合肿瘤细胞中的MCL1蛋白，由于细胞中MCL1会和BAK蛋白结合，所以形成了一个“磁珠-MCL1抗体-MCL1蛋白-BAK蛋白”形式，再通过Co-IP剩下的操作，得到MCL1蛋白和其结合的BAK蛋白的免疫沉淀复合物。同时留一部分肿瘤细胞通过预冷的CHAPS直接进行蛋白抽提，得到肿瘤细胞抽提蛋白。
其中免疫共沉淀Co-IP步骤如下：
在4℃离心机4000转3分钟收集肿瘤细胞，将细胞在CHAPS裂解缓冲液中于4℃裂解30分钟，每10^7个细胞，加200ul CHAPS裂解缓冲液。14000g离心15min后，裂解产物(含500μg蛋白)与预处理Protein G磁珠共孵育24h。然后用1％CHAPS洗涤Protein G磁珠三次。
(2)将步骤(1)中的免疫沉淀复合物和肿瘤细胞抽提蛋白分别用SDS-PAGE凝胶分离，转移到硝酸纤维素膜上，用MCL1抗体进行孵育，化学发光法检测。发光信号由TanonGel-DOC3500拍摄并由ImageJ软件定量。用Image J获得蛋白质印迹上的条带后，用标准蛋白质建立线性方程。然后根据该方程计算相对蛋白质水平。本实施例中肿瘤细胞为卵巢癌细胞。SDS-PAGE、MCL1抗体抚育方法为现有技术。
免疫沉淀复合物Western Blot后的灰度值分别为Co-IP(BAK)以及Co-IP(MCL-1)，肿瘤细胞抽提蛋白Western Blot后的灰度值分别为Protein(BAK)以及Protein(MCL-1)。
表1为CHAPS裂解液(使用HCl或NaOH调PH到7.5)：
分子量 50ml中包含
1％CHAPS 0.5g
150mM,NaCl 58.44 438.3mg
20mM,HEPES 238.3 238.3mg
1％,Glycerol 0.5ml
(3)使用WB灰度值进行换算，得到该肿瘤细胞中BAK与MCL1结合率；
Figure BDA0003011559590000071
对比例1
将实施例1中的MCL1替换成购买自CST公司的BCLXL。
实施例2
采用Spearman相关性分析BAK/MCL1结合率与抗肿瘤药物导致的凋亡率之间的关系，图1为预测和验证分析流程图。
(1)在肿瘤细胞生长环境中添加不同浓度药物，其中紫杉醇的浓度分别为0,0.5,1,2,4,8nmol，s63845的浓度为0,1,2,4,8,16umol，所有细胞于药物处理前12小时接种于12孔培养板上。在细胞密度为10～15％的条件下，用指定药物或稀释剂处理48h。
(2)细胞凋亡检测：所有细胞于药物处理前12小时接种于12孔培养板上。在细胞密度为10～15％的条件下，用指定药物或稀释剂处理48h，收细胞，用PBS洗涤两次，用碘化丙啶染液染色30分钟。
在Beckman-Cellflex流式细胞仪上收集20000个细胞量后，使用Beckman软件对Pre-G1的百分比进行定量。
细胞死亡的计算公式为：(死亡观察-死亡对照)/(1-死亡对照)×100％。
(3)使用Spearman相关性分析，分析BAK/MCL1结合率与抗肿瘤药物导致的凋亡率之间的关系。打开Spss，数据两组分别输入为两列，选择“分析”，选择“相关”，选择“双变量”，选择spearman分析。
表2为碘化丙啶染液(Propidium Iodide)：
1ml中包含
0.22uM过滤的1％柠檬酸钠 980ul
10％的Triton X-100 10ul
2mg/ml的PI染液 10ul
实验数据与分析：
从图2可以看出，A2780细胞中，BAK与MCL1有相互作用(结合)，与BCLXL或BCL2相互作用不明显。
从图3可以看出，Kuramochi细胞中，BAK与BCLXL有相互作用，与MCL1或BCL2相互作用不明显。
从图4可以看出，PEO1细胞中，BAK与BCLXL有相互作用，与MCL1或BCL2相互作用不明显。
从图5可以看出，SKOV3细胞中，BAK与BCLXL有相互作用，与MCL1或BCL2相互作用不明显。
从图6可以看出，COV362细胞中，BAK与MCL1、BCLXL有相互作用，与BCL2相互作用不明显。
从图7可以看出，OVCAR8细胞中，BAK与MCL1、BCLXL有相互作用，与BCL2相互作用不明显。
从图8可以看出，HO8910细胞中，BAK与MCL1有相互作用(结合)，与BCLXL或BCL2相互作用不明显。
从图9可以看出，OVCAR5细胞中，BAK与BCLXL有相互作用，与MCL1或BCL2相互作用不明显。
从图10可以看出，OVISE细胞中，BAK与BCLXL有相互作用，与MCL1或BCL2相互作用不明显。
从图11可以看出，DOV13细胞中，BAK与BCLXL有相互作用，与MCL1或BCL2相互作用不明显。
从图12可以看出，HeyA8细胞中，BAK与MCL1、BCLXL有相互作用，与BCL2相互作用不明显。
从图13可以看出，PA1细胞中，BAK与MCL1、BCLXL有相互作用，与BCL2相互作用不明显。
从图14可以看出，OV90细胞中，BAK与MCL1、BCLXL、BCL2相互作用不明显。
Pre-G1细胞百分率可以指征细胞凋亡率。根据WB曝光图片灰度值计算出不同细胞中BAK/MCL1的结合率，如图15所示，BCLXL与BAK的结合率对Pre-G1细胞百分率没有显著性影响。
BAK/MCL1的结合程度分为三个不同的组，BAK/MCL1不结合、BAK/MCL1中度结合、BAK/MCL1高度结合。从图16可以看出，在8nM紫杉醇处理下，不同BAK/MCL1结合情况细胞的Pre-G1细胞百分率。从图17可以看出，在4uM S63845处理下，不同BAK/MCL1结合情况细胞的Pre-G1细胞百分率。
图18和图19分别为使用紫杉醇paclitaxel、S63845处理后通过流式细胞仪检测Pre-G1细胞的百分比，其中Pre-G1细胞百分率可以指征细胞凋亡率。由此可以看出BAK/MCL1高度结合的细胞相对于BAK/MCL1不结合的细胞对药物敏感性更高。
如图20所示，使用Spearman相关性分析，分析药物诱导的BAK/MCL1复合物与细胞死亡之间的相关性。根据与MCL1结合的BAK的百分比(BAK/MCL1)。从图中可以看到随着MCL1结合率的增加Pre-G1细胞的百分率也在增加(凋亡率增加)，MCL1/BAK结合率上升与Pre-G1细胞百分率上升有显著性关系，显著性P值均小于0.05。因此BAK、MCL1的结合状态能够预测携带BAK/MCL1复合体的肿瘤细胞对抗肿瘤药物紫杉醇和S63845的敏感性。
以上实施例仅用以说明本发明的技术方案，而非对其限制；尽管参照前述实施例对本发明进行了详细的说明，本领域的普通技术人员应当理解：其依然可以对前述各实施例所记载的技术方案进行修改，或者对其中部分技术特征进行等同替换；而这些修改或者替换，并不使相应技术方案的本质脱离本发明各实施例技术方案的精神和范围。

Claims (4)

1.一种采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法，其特征在于：包括以下步骤：
（1）通过预冷的CHAPS裂解液裂解非变性肿瘤细胞，使用MCL1作为诱饵蛋白进行免疫共沉淀得到免疫沉淀复合物，同时留一部分肿瘤细胞通过预冷的CHAPS直接进行蛋白抽提，得到肿瘤细胞抽提蛋白；
（2）将步骤（1）中的免疫沉淀复合物和肿瘤细胞抽提蛋白分别进行分离蛋白，然后进行WesternBlot并依次孵育MCL1及BAK抗体，定量；免疫沉淀复合物WesternBlot后的灰度值分别为Co-IP(BAK)以及Co-IP(MCL-1)，肿瘤细胞抽提蛋白WesternBlot后的灰度值分别为Protein (BAK)以及Protein (MCL-1)；
（3）使用WB灰度值进行换算，得到该肿瘤细胞中BAK与MCL1结合率；
。
2.根据权利要求1所述的采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法，其特征在于：所述肿瘤细胞包括卵巢癌细胞。
3.根据权利要求2所述的采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法，其特征在于：所述卵巢癌细胞包括A2780、Kuramochi、PEO1、SKOV3、COV362、OVCAR8、HO8910、OVCAR5、OVISE、DOV13、HeyA8、PA1或OV90。
4.根据权利要求1所述的采用BAK、MCL1结合状态预测肿瘤细胞对紫杉醇或S63845敏感性的方法，其特征在于：所述CHAPS裂解液包括1%CHAPS、150mM NaCl溶液、20mM HEPES和1%丙三醇。
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